2009年病理生理学考博 *7UDTgY
一、名词解释(5分一个) _>4Qh#6K
1、paroxysmalnocturnal dyspnea
&09g0K66
2、SIRS D
9;s%
3、stress disease >@uF ye$
4、renal tubularacidosis bC0DzBnM;
二简答题(20分一个) m 7/b.B}
1、DIC引起出血的发病机制。 gQ=l\/H
2、从多环节分析细胞信号转导障碍与糖尿病的关系 3 Q~zli:
3、急性肺损伤的病因及引起ARDS的发病机制 JxLSQ-"
4、肾性贫血的发病机制 o6c>sh
2010年 'q, L*
一:名词解释:20分 9KDm<Q-mf
Apoptosis; 0S$6j-"
Heat-shock protein; '/
*;g#W=
renal osteodystrophy; |7@@~|A
hepatic encephalopathy Zil<*(kv{
二:论述题:80分 QrRnXlEM8
1、试述自由基导致缺血-再灌注损伤的机制。 MHF7hk ps}
2、试述持久、过度的神经-体液代偿反应引发心力衰竭的主要因素。 EJaGz\\
3、试述慢性支气管炎反复发作与呼吸衰竭的相关性及机制。 Fd1jElt
4、试述DIC与休克的因果转化关系及发生机制。 gN5;Uk
2011年 I|R;)[;X
凋亡小体 6<
{XwmM
跨膜信号转导 WI\jm&H r
缺氧性肺血管收缩 EVW\Z 2N.
心肌抑制因子 v#b(
0G
论述题(每题20分) ` <IaQY
1: 试举一例说明凋亡与肿瘤的分子机制 a}5/?/
2:高血压心肌肥厚的信号传导异常机制, !]2`dp\!
3:肝性脑病机制 CQ/ps,~M
4:尿毒症毒素来源及对机体影响 )2: ,E
2012年 2"8qtG`Et
一、名词解释(每题5分,共20分) _<6B.{$\7m
1.Ischemia-reperfusion injury
KU
98"b5
2.cardiogenic shock m)e~HP7M
3.Apoptosis gX;)A|9e
4.functional shunt eoxEnCU
二、论述题(每题20分,共80分) wrAcVR
1.急性低钾血症和急性重度高钾血症均可导致肌肉无力,其发生机制有何异同? *IIuGtS
2.试述DIC的机制。 |^C3
5 6M>
3.从细胞增殖和细胞凋亡异常的角度分析肿瘤的分子机制。 DQhs tXX
4.何谓全身炎性反应综合征、代偿性抗炎反应综合征、混合性拮抗反应综合征?它们与多系统器官衰竭有何关系? @
GXi{9
2013年 !;E{D
renal tubular acidosis p61F@=EL
Thrombomodulin uy8mhB+]
myocardial remodeling rH9[x8e
recessive edema sPRo=LB
论述题: tLzKM+Ct#
1.感染诱发DIC的机制。 b{a\j%
2.肾脏损伤时肾内分泌功能的变化及主要表现。 a}
V<CBi
3.开胸术后引起急性呼吸窘迫综合症的可能机制 Pv3qN{265
4.急性期蛋白的种类和重要生物学功能。 {) Pg N
2014年 /5m ~t.Z9M
一、名词解释 Oj#/R?%,X
1. Nuclearrecepto( 核受体) ]:svR@E
2. Prerenalacute renal failure (肾前性急性肾衰竭) >(C5&3^
3. systemicinflammatory response syndrome (全身炎症反应综合征) ,$bK)|pGV
4. Pulmonaryencephalopathy( 肺性脑病) %6E:SI4
二、简答 HiSNEp$-4$
1.试述引起代谢性酸中毒的原因,及代谢性酸中毒对机体的影响 O:jaA3
2.发热在不同时相的代谢特点及临床表现 lN'b"N
3.缺血-再灌注损伤引起氧自由基增加的发生机制 :|\)=4
4.心力衰竭时心肌兴奋-收缩耦联功能障碍的机制 PE<(eIr
/-&2>4I
2015年 Lrq e:\
1 比较简单的,想不起来了,求补充 XvI Y=~
2 肾性骨营养不良 lf}%^od~6
3 标准碳酸氢盐 Ue(\-b\)
4 裂细胞 =i>i,>bv
论述题 Xd5uF/w
1 与肝性脑病发生相关的神经递质有哪些且阐述发生机制 cBQ+`DXn5c
2 高血压导致心力衰竭的机制 XPT@ LM
3 全身适应综合症的分期以及各期神经-内分泌情况 a]@BS6
4 从信号转导通路角度来阐述霍乱的发生机制 _:HQ4s@
2016年 3c[]P2Bh
1.钙超载 calcicum overload DeTLh($\
2.阴离子间隙 anino gap KN".0WU
3.心室重塑 ventricularremodeling e#(X++
G
4.SIRS n
a+P|'6
论述题(20分*4题) > *soc!# Y
1.肾性高血压的机制 fT.MglJcb
2.shock 和DIC如何转化 >*WT[UU
3.COPD与呼吸书衰竭的机制,为什么? v$#
l]A_D
4.线粒体损伤和凋亡的关系 /&W~:F
2017年 CvRO'
名词解释 Sh\Jm*5
renal osteodystrophy Lm*PHG
hepatic encephalopathy WkDXWv\{,{
recessive edema |>KOlwh5n
no-reflow phenomenon </D )i
问答题 UdcrX`^.
发热时机体的生理改变 v(=E R%
DIC出血的机制 SLda>I(p7&
为什么ARDS患者多为一型呼吸衰竭 W~/{ct$Y
心衰代偿期血容量增多的机制及病理生理学意义 =b#:j:r
u,./,:O
%=