2009年病理生理学考博 Z(l9>A7!
一、名词解释(5分一个) eSJAPU(D
1、paroxysmalnocturnal dyspnea r^fxyN2V
2、SIRS ~Ry
$>n*/
3、stress disease rf)PAdj|~
4、renal tubularacidosis %uh R'8"
二简答题(20分一个) CM`x>J
1、DIC引起出血的发病机制。 6.k^m&-A
2、从多环节分析细胞信号转导障碍与糖尿病的关系 Z`^
K%P=
3、急性肺损伤的病因及引起ARDS的发病机制 ~o}moE/
;O
4、肾性贫血的发病机制 <GSQ2bX[
2010年 }~myf\$
一:名词解释:20分 (qNco8QKu3
Apoptosis; <+ -V5O^
Heat-shock protein; ~l;yr
@
renal osteodystrophy; 8W(<q|t
hepatic encephalopathy jK&
Nkp
二:论述题:80分 s4MNVT
1、试述自由基导致缺血-再灌注损伤的机制。 &gY;`*<
2、试述持久、过度的神经-体液代偿反应引发心力衰竭的主要因素。 l*~"5f03
3、试述慢性支气管炎反复发作与呼吸衰竭的相关性及机制。 U;x99Go:
4、试述DIC与休克的因果转化关系及发生机制。 .q
AQPL
2011年 >l7eoj
凋亡小体 43UJ#r
F
跨膜信号转导 6^7)GCq [
缺氧性肺血管收缩 ]hCWe0F
心肌抑制因子 E#yCcC!wMY
论述题(每题20分) &.|;yt%v
1: 试举一例说明凋亡与肿瘤的分子机制 'DaNR`9
2:高血压心肌肥厚的信号传导异常机制, GM34-GH+
3:肝性脑病机制 O+CF/ipX/
4:尿毒症毒素来源及对机体影响 V Z4nAG
2012年 C=xo&I7
一、名词解释(每题5分,共20分) VZ9e~){xA
1.Ischemia-reperfusion injury IqR[&T)lj
2.cardiogenic shock DzX6U[=
3.Apoptosis
jgZX~D
4.functional shunt OF<[Nh\.
二、论述题(每题20分,共80分) 7LyV`6{70
1.急性低钾血症和急性重度高钾血症均可导致肌肉无力,其发生机制有何异同? #R"9)vHp
2.试述DIC的机制。 f_z2#,g
3.从细胞增殖和细胞凋亡异常的角度分析肿瘤的分子机制。 A;/Xt
4.何谓全身炎性反应综合征、代偿性抗炎反应综合征、混合性拮抗反应综合征?它们与多系统器官衰竭有何关系? VfJX<e=k
2013年 >o=axZNa
renal tubular acidosis D9@<#2-
Thrombomodulin P~b%;*m}8
myocardial remodeling RN cI]oJ
recessive edema A_X^k|)T
论述题: uMq\];7I
1.感染诱发DIC的机制。 !'6J;Fb#
2.肾脏损伤时肾内分泌功能的变化及主要表现。 )nbyV a
3.开胸术后引起急性呼吸窘迫综合症的可能机制 Ed ?Yk*
4
4.急性期蛋白的种类和重要生物学功能。 YA/H;707l
2014年 Bt`r6v;\
一、名词解释 "~i#9L/H
1. Nuclearrecepto( 核受体) FrE/K_L
2. Prerenalacute renal failure (肾前性急性肾衰竭) 1nX68fS.9
3. systemicinflammatory response syndrome (全身炎症反应综合征) :` !mCW`Q-
4. Pulmonaryencephalopathy( 肺性脑病)
# 8-P
二、简答 sB*h`vs0T
1.试述引起代谢性酸中毒的原因,及代谢性酸中毒对机体的影响 z;@S_0M,Z
2.发热在不同时相的代谢特点及临床表现 ~jrU#<'G9
3.缺血-再灌注损伤引起氧自由基增加的发生机制 rnt$BB[g
4.心力衰竭时心肌兴奋-收缩耦联功能障碍的机制 aX%g+6t2
6`{)p&9
2015年
_ jM6ej<
1 比较简单的,想不起来了,求补充 u{y5'cJ{
2 肾性骨营养不良 _|2";.1E
3 标准碳酸氢盐 9DocId.
4 裂细胞 C J}4V!;|
论述题 s t 3]Yy
1 与肝性脑病发生相关的神经递质有哪些且阐述发生机制 /(}l[jf
2 高血压导致心力衰竭的机制 l.t. ,:
3 全身适应综合症的分期以及各期神经-内分泌情况 Y_ u7
0@`
4 从信号转导通路角度来阐述霍乱的发生机制 QH56
tQq
2016年 HoQ(1e$G-
1.钙超载 calcicum overload ,HjHt\!~<
2.阴离子间隙 anino gap OTr!?xi
3.心室重塑 ventricularremodeling "nS{
;:
4.SIRS ]&%X(jWyn
论述题(20分*4题) jq]\oY8y
1.肾性高血压的机制 'J<zVD}0
2.shock 和DIC如何转化 Lw
78v@dY
3.COPD与呼吸书衰竭的机制,为什么? /-} p7AM
4.线粒体损伤和凋亡的关系 E9NGdp&-Ah
2017年 [@71
名词解释 |kRx[UL
renal osteodystrophy doUqUak
hepatic encephalopathy SX<>6vH&
recessive edema *xX0]{49q
no-reflow phenomenon 'Rf#1ls#
问答题 X\:(8C;+
发热时机体的生理改变 dXy"yQ>{
DIC出血的机制 Pn){xfqDl
为什么ARDS患者多为一型呼吸衰竭 }z%/6`7)|
心衰代偿期血容量增多的机制及病理生理学意义 5+PBS)pJ]%
RAJ|#I1