名解: "Sl";.
disease疾病:是机体在一定条件下由病因和机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程,体内有一系列功能、代谢和形态的改变,临床出现许多不同的症状与体征,机体与外环境间的协调发生障碍。 _t3n<
pathological process病理过程。存在于不同疾病中共同、成套的机能、代谢和形态结构的病理性变化。可以局部病变为主,也可以全身反应为主。一种疾病可包含几种病理过程,既可有局部病变,也可有全身反应。 g,9o'fs`x
heat-shock protein, HSP热休克蛋白。发现许多机体经多种有害应激原刺激均可诱导HSP的生成,亦称应激蛋白(stressprotein),是一具有多个成员的超家族。HSP的主要生物学功能是帮助蛋白质的折叠、移位、复性及降解,可增强机体对多种应激原的耐受能力,是应激反应中机体在分子水平上的保护机制。HSP本身不是蛋白质代谢的底物或产物,但始终伴随着蛋白质代谢的许多重要步骤,有人将其形象地称为“分子伴娘”(molecular chaperone)。 eja_+`cJ
adhesion molecule粘附分子。由细胞合成的,可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称。在维持细胞结构完整和细胞信号转导中起重要作用。 !x|Ok'izDL
死腔样通气:肺循环栓塞、弥漫性血管内凝血、肺小血管收缩或肺动脉炎、肺动静脉瘘、肺内动静脉短路开放等可使相应部位肺泡的血流量减少或无血液灌流,进入这些肺泡的气体几乎不能进行气体交换,其成分与气道内的气体基本相同,相当于增加了肺泡死腔量,因此成为死腔样通气。 g3j@o/Y
leukocyte pyrogen, LP白细胞致热原。1948年,Besson从正常家兔无菌性腹腔渗出液粒细胞中获得一种物质,将其给正常家兔静脉注射后10~15min体温开始上升,1小时前后达高峰。由于其来自白细胞,故称其为白细胞致热源。后来的研究证实,LP与内生致热源是同一种物质。 5^[V%4y>
anti-idiotype antibody;antiidiotypic antibody抗独特型抗体。以抗体可变区的独特型作为抗原表位,所诱生的特异性抗体。 A"p7N?|%
假性神经递质:肝功能严重障碍或有门脉侧支循环时,肠道中芳香族氨基酸脱羧形成的苯乙胺和酪胺等经肝中的MAO降解清除减少,可由体循环通过血脑屏障进入脑组织,并在脑细胞非特异性β-羥化酶的作用下羥化为苯乙醇胺和羥苯乙醇胺,其化学结构与去甲肾上腺素和多巴胺极为相似,但信息传递的功能甚弱,故称之为假性神经递质。 Vhv<w
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chromatid-type aberration1染色单体型畸变1:指某一位点的损伤只涉及姐妹染色单体中的一条,有裂隙、断裂和缺失。 )mJl-u[0+
chromosome-type aberration2染色体型畸变2:组成染色体的两条染色单体均受损,如裂隙、断裂和缺失。 7 zK%CJ
endocrine1:内分泌1:由无导管腺体产生的一种或几种激素,直接分泌到血液中,通过血液循环运输到靶细胞,促进其生理、生化应答的现象。 03[(dRK>=
paracrine2:旁分泌2:体内某些细胞能分泌一种或数种化学介质,如生长因子、一氧化氮等,此类信息物质不进入血液循环,而是通过扩散作用影响其邻近细胞的现象。 $Y7q2
aoutcrine3:自分泌3:作用于分泌该激素细胞自身的激素,发挥兴奋、抑制或调控分泌的功能,是内分泌细胞自我调控的一种方式。如胰腺β细胞释放的胰岛素能抑制同一细胞进一步释放胰岛素。 :*#I1nb$
kernicterus 或nuclear jaundice核黄疸。新生儿,特别是早产儿血脑屏障通透性增高,血中非酯型胆红素大大增多,甚至可达18~20mg/dl,易通过血脑屏障进入脑内,引起大脑基底核等神经核团明显黄染和变性、坏死。临床出现肌肉抽搐、全身痉挛等一系列神经、精神症状,称为核黄疸。脑部病变也可以不限于基底核,分布比较广泛,故核黄疸亦称为胆红素性脑病(bilirubin encephalopathy) E[^66(KR
肺性脑病:由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病,多见于II型呼吸衰竭,其发病主要与呼吸衰竭时缺氧和酸中毒造成脑血管和脑细胞损伤有关。 vY:A7yGW
no-reflow phenomenon无复流现象:指局部血管严重痉挛、阻塞时,相应组织器官缺血(一般缺血40—60分钟),此时如使血管再通,重新恢复血流,但缺血区并不能得到充分的血液灌注,此现象称其为无复流。 JT, 8/o
azotemia氮质血症:血中尿毒,肌酐,尿酸等非蛋白氮(NPN)含量显著升高,称氮质血症。正常人血中NPN为25~35mg%,其中尿素氮为10-15mg%。 -@e9!/GP,
SARS传染性非典型肺炎:是一种因感染SARS相关冠状病毒而导致的以发热、干咳、胸闷为主要症状,严重者出现快速进展的呼吸系统衰竭,是一种新的呼吸道传染病,传染性极强、病情进展快速。 [{-
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parallel hyperplasia1 :并联性增生1:长期后负荷增大,心肌向心性肥大,肌纤维变粗,心室壁增厚,心脏向心性肥大。 M+9G^o)u
series hyperplasia2:串联性增生2:长期心负荷(容量负荷)增加,心肌离心性肥大时,心肌增生至纤维长度增加,心腔扩大,心脏离心性肥大。 80LKxA;5N
病理过程和病理状态病理过程:存在于不同疾病中共同、成套的机能、代谢和形态结构的病理性变化。可以局部病变为主,也可以全身反应为主。一种疾病可包含几种病理过程,既可有局部病变,也可有全身反应。病理状态:发展极慢的病理过程或病理过程的后果。可以在很长时间(几年~几十年)内无所变化。 D?;$:D"
发热与过热 发热:调节性体温升高(与调定点相适应)。过热:被动性体温升高(超过调定点水平) 调定点并未上移,由于体温调节中枢障碍或产热器官功能异常及散热障碍,体温调节机制不能将体温控制在与调定点相适应的水平,体温出现被动性升高。 *EvnN:
apoptosis细胞凋亡:由死亡信号诱发的受调节的细胞死亡过程, 是细胞生理性死亡的普遍形式。凋亡过程中DNA发生片段化,细胞皱缩分解成凋亡小体,被邻近细胞或巨噬细胞吞噬,不发生炎症。 }LN
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Carbon Dioxide Combining Power:CO2CP二氧化碳结合力。是在厌氧条件下取静脉血分离血浆再与正常人的肺泡气平衡后的血浆CO2含量。也就是说CO2CP是指在隔绝空气的条件下,将病人血浆用正常人的肺泡气,即血样品经肺泡气饱和后测得的CO2含量,在一定程度上代表血浆中碳酸氢盐的水平,即碱储量,其正常值为22~28mmol/L。 CUaI 66
nitric oxide synthase:NOS一氧化氮合酶。催化生物体内一氧化氮生成的酶。根据对钙离子及钙调蛋白的依赖性可分为组成型酶及诱导型酶两类。 s-~Tf|
MAPK促分裂素原活化蛋白激酶:链是真核生物信号传递网络中的重要途径之一,在基因表达调控和细胞质功能活动中发挥关键作用。MAPK链由3类蛋白激酶MAP3K-MAP2K-MAPK组成,通过依次磷酸化将上游信号传递至下游应答分子。 8$BZbj%?hx
Erythropoietin:EPO促红细胞生成素。主要由肾小球基底膜外侧肾小管周围的间质细胞产生,能刺激骨髓红细胞样前体细胞增殖和分化,产生红细胞样集落形成单位(CFU-E)和红细胞样爆发形成单位(BFU-E)。 c 7E=1*C<
MODF多器官功能衰竭:指机体在经受严重损害(如严重疾病、外伤、手术、感染、休克等)后,发生两个或两个以上器官功能障碍,甚至功能衰竭的综合征。 =i
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free radical自由基:外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。 1zl6Rwk^o
休克肺:严重休克患者晚期血压、脉搏、尿量等平稳后,可发生急性呼吸衰竭。与乏氧代谢使细胞受损,血管通透性增加,肺水肿、出血,肺泡表面活性物质减少,肺泡萎陷、肺不张、透明膜形成,通气-血流比失调,加重静脉血掺杂有关。表现为进行性低氧血症和呼吸困难,称为休克肺(shock lung),属于ARDS。 bT2 b)nf
急性水中毒:即急性高容量性低钠血症。因为人体摄取了过量水分而产生脱水低钠症的急性中毒征状。特点是血钠下降,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<208mmol/L,但体钠总量正常或增多,患者有水潴留使体液量明显增多。 E?m(&O
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AG阴离子间隙:指血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)浓度间的差值,即AG=UA—UC。目前一般认为AG>16mmol/L作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。 S9U,so?
高同型半胱氨酸血症:甲硫氨酸代谢障碍会导致高同型半胱氨酸血症,引起甲硫氨酸代谢障碍的原因有遗传和环境营养两种因素。八十年代人们提出高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化和冠心病的一个独立危险因素。
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细胞增殖:通过细胞分裂增加细胞数量的过程。是生物繁殖基础,也是维持细胞数量平衡和机体正常功能所必需。 rfp
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hypoxia-inducible factor,HIF缺氧诱导因子:在缺氧诱导的哺乳动物细胞中广泛表达,为缺氧应答的全局性调控因子,由HIF-1α和HIF-2β两种亚基组成,为异源二聚体转录因子 51u8.%{4
非肾源性氮质血症:肠源性氮质血症。在消化道大量出血后,致使血中氮质升高的现象。一般于出血数小时尿素氮开始上升,约24~48小时可达高峰。这主要是由于大量血液进入肠道,血液中各种蛋白质的分解产物在肠道被吸收所致。 6Xu8~%i
高输出量型心衰:主要见于严重贫血、妊娠、甲亢、动静脉瘘和VB1缺乏等。上述疾病时因血容量扩大或循环速度加快,代偿阶段其心排出血量明显高于正常,一旦发展至心力衰竭,CO较代偿阶段有所下降,不能满足上述病因造成的机体高水平代谢需求,但患者的CO仍高于或不低于正常群体的平均水平。 |X,T>{V?y
旁路胆红素:肌红蛋白、细胞色素以及骨髓中无效造血时的原料血红蛋白分解而产生的胆红素。 za`
缺血再灌注损伤:在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重,甚至发生不可逆损伤的现象。 qM~ev E$%
oxygen paradox 氧反常:预先用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后,再恢复正常氧供应,组织及细胞损伤不仅未能恢复,反而更趋严重。 a$y=+4L
acute phase response, APR急性期反应:感染、烧伤、大手术、创伤等应激原可诱发集体产生快速反应,如体温升高,血糖升高,分解代谢加强,负氮平衡及血浆中某些蛋白浓度迅速变化等。这种反应成为急性期反应。这些蛋白成为急性期蛋白。 I9-vV>:z
SIRS全身炎症反应综合征:机体对严重感染或非感染损伤所产生的全身性炎症反应(血中炎症介质增多,全身高代谢状态)。SIRS的本质:失控的、自我持续放大和自我破坏的炎症。主要临床表现:①体温>38℃或<36℃;②心率 >90/min;③呼吸频率>20/min 或PaCO2<32mmHg;④WBC>12,000/mm3 或<4,000/mm3 或幼稚型细胞>10% Z?kLAhy!
SIRS,CARS与MARS感染与非感染因子作用于机体既可产生促炎介质又可产生抗炎介质。炎症局部促炎介质与抗炎介质一定水平的平衡,有助于控制炎症,维持机体稳态。炎症加重时两种介质均可泛滥入血,导致SIRS与CARS(代偿性抗炎反应综合征)。如SIRS>CARS,即 SIRS 占优势时,可导致细胞死亡和器官功能障碍。如CARS>SIRS,即CARS占优势时,导致免疫功能抑制,增加对感染的易感性。SIRS与CARS同时并存又相互加强,则会导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱,对机体产生更强的损伤,称为混合性拮抗反应综合征(mixed antagonist response syndrome,MARS)。 CqDKQQ
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病理生理学:是研究患病机体生命活动规律(即研究疾病发生发展规律和机制)的一门科学。 (p08jR
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基本病理过程:是指在不同器官系统的许多疾病当中可能出现的共同的、成套的病理生理变 })rJU/
健康:是指不仅没有疾病或病痛,而且在躯体上、精神上何社会上的完全良好状态。 vtM!?#
疾病:是机体在一定病因的损害性作用下, 因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程, 引起一系列机能、代谢和形态结构的变化,可出现各种症状、体征和行为异常。 -
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脑死亡:是指全脑机能永久性丧失,它是整体死亡的标志 X YO09#>&
死亡:是指机体作为一个整体的机能的永久性停止,其标志是全脑机能的永久性停止。 (\}>+qS[
疾病的因果转化:机体在原始病因的作用下发生某种变化,这种变化一方面作为结果,同时又作为新的原因引起新的变化。原因、结果交替出现,互相转化,推动着疾的发展。引起某一种疾病发生的特定因素,它具有决定性和特异性的特点。 tkx
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疾病的条件:是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。 20h|e+3
诱因:促使疾病或病理过程发生发展的因素。 P~$FgAV
内分泌:是指体内一些特殊分泌细胞分泌的各种化学介质如激素,通过血液循环输送到身体的各个部分,被远距离靶细胞上的受体识别并发挥作用。 6m"_=.k%
旁分泌:由某些细胞分泌的信息分子(如神经递质和某些生长因子),由于很快被吸收破坏,故只能对邻近的靶细胞起作用,这种分泌形式称作旁分泌。 0vbiq
自分泌:是指细胞能对它们自身分泌的信息分子起反应,即分泌细胞和靶细胞为同一细胞 ]y= ff6Q
基因病:主要是指基因本身病变、缺失或其表达调控障碍所引起的疾病。 m22M[L(q
多基因病:由多个基因共同控制其表型症状的疾病称为多基因病。 JfS:K'
分子病:是指由于DNA遗传性变异而引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 ij i<+oul
受体病:由于受体基因突变使受体缺失、减少或结构异常所引起的疾病叫受体病。 9t:P1
病理状态:是指发展极慢的病理过程或病理过程的后果。 3#o!K
衰老:又称老化,是机体在发育成熟之后所必然经历的一个体内各种机能活动进行性降低的过程。 HL-zuZa`Ju
完全康复:是指疾病时所发生的损伤性变化(各种症状和体征)完全消失,机体的自稳调节恢复正常。完全恢复健康亦称痊愈。 d:jD
不完全康复:是指疾病的损伤性变化得到了控制,主要症状、体征和行为异常已经消失,但机体的机能、代谢和形态结构并未完全恢复正常,只是通过机体代偿维持内环境的稳定。 x-O9|%aRJ
内环境恒定:是指细胞外液的理化性质恒定, 即体液的容量和分布、渗透压、电解质含量和比例、pH、温度的恒定及电中性。它是维持正常生命活动绝对必需的条件。 ,b!!h]t
水通道蛋白:是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运膜蛋白,广泛存在于动物、植物和微生物界。 Rd7[e^HSN
心房肽:又称心房利钠肽或心房利钠因子,是一组由心房肌细胞分泌的多肽,参与水钠代谢的调节。 O]rAo
低钠血症:临床上常见的水钠代谢紊乱,其特点是血清钠浓度低于130 mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 Mr'P0^^
脱水:各种原因引起的体液容量的明显减少。 2
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脱水热:由于脱水引起的体温升高叫脱水热, 主要见于高渗性脱水。 /Qi;'h]
水中毒:机体的排水能力减低, 导致低渗性液体(血浆渗透压低于280 mOsm/L,血清钠小于130 mmol/L)在体内潴留, 细胞内水过多而引起一系列临床症状和体征, 称为水中毒,又称为高容量性低钠血症。 /c/t_xB
等渗性脱水:水和钠等比例丢失,细胞外液渗透压不变,血清钠在130 -150mmol/L 的脱水。 ;O` \rP5w
低容量性高钠血症:失水多于失钠,细胞外液渗透压大于310 mOsm/L,血清钠大于150 mmol/L的脱水,又称为低容量性高钠血症。 uJ;7]
高渗性脱水:由于患者失水多于失钠,导致细胞外液渗透压大于310 mOsm/L,血清钠大于150 mmol/L的病理过程,又称为高渗性脱水。 dER#)bGj
低容量性低钠血症:失钠多于失水, 细胞外液渗透压低于280mOsm/L,血清钠低于130mmol/L的脱水,又称为低容量性低钠血症。 8l,`~jvU!*
水肿:多的体液聚集在机体的组织间隙, 称为水肿。 xE%1C6~C<
积水:多的体液集聚于体腔,称为积水。 y+D 3(Bsn
隐性水肿:有过多的体液聚集在机体的组织间隙, 但游离液在10% 以下, 无凹陷性水肿可见时, 称为隐性水肿。 |^&n\vXv
超极化阻滞:性低钾血症时,细胞内外液中钾离子浓度差变大,细胞内钾外流增多,静息电位负值变大,静息电位与阈电位的差值变大,导致肌细胞兴奋性降低的情况称为超极化阻滞。 h&Thq52R
去极化阻滞:性重症高钾血症时,细胞内外钾离子浓度差变小,细胞内钾外流减少,静息电位显著变小,接近甚至低于阈电位,快钠通道失活,动作电位的形成和扩布发生障碍,使神经肌肉兴奋性反而降低甚至消失,这种情况称为去极化阻滞。 :C6
反常性酸性尿:一般碱中毒时尿液呈碱性, 但低钾性碱中毒时, 由于肾小管上皮细胞内K+浓度降低, 使排钾减少而排H+增多, 尿液呈酸性, 故称反常性酸性尿。 LB*qL
反常性碱性尿:般酸中毒时尿液呈酸性, 但高钾血症时, 细胞外液中K+移入细胞内, 细胞内移出细胞外,导致代谢性酸中毒, 但由于细胞内H+降低, 使肾脏远曲小管细胞H+的排泌减少, 尿液呈碱性, 故称反常性碱性尿。 rUZRYF4C
膜屏障作用:是指Ca2+ 对心肌细胞膜的钠内流有竞争性抑制作用。 ~<b/%l>h1
酸碱平衡(acid-base balance)正常情况下,机体摄入一些酸性或碱性食物,在代谢过程中不断产生酸性或碱性物质,但体液的酸碱度依靠体内的缓冲和调节功能仍稳定在正常范围内,人体适宜的酸碱度用动脉血pH表示是7.35-7.45。这种维持体液相对稳定的过程,称酸碱平衡 +oKp>
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q;co53.+P)
阴离子间隙(anion gap,AG):血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值AG=UA-U可用血浆中常规测定的阳离子(Na+)与常规测定的阴离子(Cl—和HCO3—)的差算出,即AG= Na+ - (HCO3—+ Cl—)=140-(24+104)=12mmol/L [KrWL;[1<
反常性酸性尿(paradoxial acidic urine)碱中毒时尿液一般呈碱性,但在缺钾引起的碱中毒,因低钾而Na+-H+交换加强,导致肾泌H+增多,故尿呈酸性,此为反常性酸性尿。 o!.\+[
反常性碱性尿(paradoxial alkaline urine)酸中毒时尿液一般呈酸性,但在高钾引起的酸中毒和肾小管酸中毒时,因肾小管排泌H+或重吸收HCO3—发生障碍,尿中H+减少或HCO3—增多,尿呈碱性,此为反常性碱性尿 o+(>/Ou
标准碳酸氢盐(standard bicaebonate SB)SB是全血在标准条件下(即在38°C、Hb氧饱和度为100%,用PaCO2为5.32kPa(40mmHg)的气体平衡下)所测定的血浆HCO3—含量,正常值为22-27mmol/L OU)~
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酸碱平衡紊乱(acid—basedisturbance)病理情况下引起酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍,导致体液内环境酸碱稳态破坏,形成酸碱平衡紊乱 yKE[,"
挥发酸(volatic acid)H2CO3 糖、脂肪、蛋白质在分解代谢中,氧化的最终产物是CO2,CO2与H2O结合生成碳酸,碳酸可以释放出H+,也可以变成气体CO2,从肺排出体外,所以称为挥发酸。 +B^(,qKMN
碱剩余(base excess ,BE)BE是指在38℃、Hb氧饱和度为100%,用PaCO2为5.32kPa(40mmHg)的气体平衡下,将1L全血或血浆滴定至pH为7.4所需的酸或碱的量。如需用酸滴定,说明血样有碱剩余,此时用正值表示;如需用碱滴定,说明血样有碱缺失,此时用负值表示。 |Z%I3-z_DS
混合型酸碱平衡紊乱(mixed cide—base disturbances)混合型酸碱平衡紊乱是指同一病人有两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在。如果有两种酸碱中毒同时存在的称为双重型;如果有三种酸碱中毒同时存在的称为三重型;没有四重型,因呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒不可能同时存在。 hjCFN1 #Sa
固定酸(fixed acid )指不能变成气体由肺呼出,而只能通过肾由尿排出的酸性物质,又称为非挥发酸(unvolatile acid)。
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呼吸性酸中毒(respiratory acidosis )指原发性PaCO2(或血浆H2CO3)升高而导致pH下降。 8`bQ,E+2
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)指原发性HCO3—增多而导致的pH升高。 ]y&w