名解：
1. disease
疾病。疾病是机体在一定条件下由病因和机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
2. pathological process
病理过程。存在于不同疾病中共同、成套的机能、代谢和形态结构的病理性变化。可以局部病变为主，也可以全身反应为主。一种疾病可包含几种病理过程，既可有局部病变，也可有全身反应。
3. heat-shockprotein, HSP
热休克蛋白。发现许多机体经多种有害应激原刺激均可诱导HSP的生成，亦称应激蛋白(stress protein)，是一具有多个成员的超家族。
HSP的主要生物学功能是帮助蛋白质的折叠、移位、复性及降解，可增强机体对多种应激原的耐受能力，是应激反应中机体在分子水平上的保护机制。
HSP本身不是蛋白质代谢的底物或产物，但始终伴随着蛋白质代谢的许多重要步骤，有人将其形象地称为“分子伴娘”(molecular chaperone)。
4. adhesion molecule
粘附分子。由细胞合成的，可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称。在维持细胞结构完整和细胞信号转导中起重要作用。
5. 死腔样通气
肺循环栓塞、弥漫性血管内凝血、肺小血管收缩或肺动脉炎、肺动静脉瘘、肺内动静脉短路开放等可使相应部位肺泡的血流量减少或无血液灌流，进入这些肺泡的气体几乎不能进行气体交换，其成分与气道内的气体基本相同，相当于增加了肺泡死腔量，因此成为死腔样通气。
6. leukocytepyrogen, LP
白细胞致热原。1948年，Besson从正常家兔无菌性腹腔渗出液粒细胞中获得一种物质，将其给正常家兔静脉注射后10～15min体温开始上升，1小时前后达高峰。由于其来自白细胞，故称其为白细胞致热源。后来的研究证实，LP与内生致热源是同一种物质。
7. anti-idiotypeantibody;antiidiotypic antibody
抗独特型抗体。以抗体可变区的独特型作为抗原表位，所诱生的特异性抗体。
8. 假性神经递质
肝功能严重障碍或有门脉侧支循环时，肠道中芳香族氨基酸脱羧形成的苯乙胺和酪胺等经肝中的MAO降解清除减少，可由体循环通过血脑屏障进入脑组织，并在脑细胞非特异性β-羥化酶的作用下羥化为苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，其化学结构与去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但信息传递的功能甚弱，故称之为假性神经递质。
9. chromatid-typeaberration1 and chromosome-type aberration2
染色单体型畸变1：指某一位点的损伤只涉及姐妹染色单体中的一条，有裂隙、断裂和缺失。
染色体型畸变2：组成染色体的两条染色单体均受损，如裂隙、断裂和缺失。
10. endocrine1, paracrine2,aoutcrine3
内分泌1：由无导管腺体产生的一种或几种激素，直接分泌到血液中，通过血液循环运输到靶细胞，促进其生理、生化应答的现象。
旁分泌2：体内某些细胞能分泌一种或数种化学介质，如生长因子、一氧化氮等，此类信息物质不进入血液循环，而是通过扩散作用影响其邻近细胞的现象。
自分泌3：作用于分泌该激素细胞自身的激素，发挥兴奋、抑制或调控分泌的功能，是内分泌细胞自我调控的一种方式。如胰腺β细胞释放的胰岛素能抑制同一细胞进一步释放胰岛素。
11. kernicterus 或nuclear jaundice
核黄疸。新生儿，特别是早产儿血脑屏障通透性增高，血中非酯型胆红素大大增多，甚至可达18~20mg/dl，易通过血脑屏障进入脑内，引起大脑基底核等神经核团明显黄染和变性、坏死。临床出现肌肉抽搐、全身痉挛等一系列神经、精神症状，称为核黄疸。脑部病变也可以不限于基底核，分布比较广泛，故核黄疸亦称为胆红素性脑病(bilirubin encephalopathy)
12. 肺性脑病
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，多见于II型呼吸衰竭，其发病主要与呼吸衰竭时缺氧和酸中毒造成脑血管和脑细胞损伤有关。
13. no-reflow phenomenon
无复流现象。指局部血管严重痉挛、阻塞时，相应组织器官缺血(一般缺血40—60分钟)，此时如使血管再通，重新恢复血流，但缺血区并不能得到充分的血液灌注，此现象称其为无复流。
14. azotemia
氮质血症。血中尿毒，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量显著升高，称氮质血症。正常人血中NPN为25~35mg%,其中尿素氮为10-15mg%。
15. SARS
传染性非典型肺炎，全称严重急性呼吸综合症（SevereAcute Respiratory Syndromes），简称SARS，是一种因感染SARS相关冠状病毒而导致的以发热、干咳、胸闷为主要症状，严重者出现快速进展的呼吸系统衰竭，是一种新的呼吸道传染病，传染性极强、病情进展快速。
16. parallel hyperplasia1 and serieshyperplasia2
并联性增生1：长期后负荷增大，心肌向心性肥大，肌纤维变粗，心室壁增厚，心脏向心性肥大。
串联性增生2：长期心负荷（容量负荷）增加，心肌离心性肥大时，心肌增生至纤维长度增加，心腔扩大，心脏离心性肥大。
17. 病理过程和病理状态
病理过程：存在于不同疾病中共同、成套的机能、代谢和形态结构的病理性变化。可以局部病变为主，也可以全身反应为主。一种疾病可包含几种病理过程，既可有局部病变，也可有全身反应。
病理状态：发展极慢的病理过程或病理过程的后果。可以在很长时间(几年~几十年)内无所变化。
18. 发热与过热
发热：调节性体温升高(与调定点相适应)
过热：被动性体温升高(超过调定点水平) 调定点并未上移，由于体温调节中枢障碍或产热器官功能异常及散热障碍，体温调节机制不能将体温控制在与调定点相适应的水平，体温出现被动性升高。
19. apoptosis
细胞凋亡。由死亡信号诱发的受调节的细胞死亡过程, 是细胞生理性死亡的普遍形式。凋亡过程中DNA发生片段化，细胞皱缩分解成凋亡小体，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬，不发生炎症。
20. Carbon Dioxide Combining Power，CO2CP
二氧化碳结合力。是在厌氧条件下取静脉血分离血浆再与正常人的肺泡气平衡后的血浆CO2含量。也就是说CO2CP是指在隔绝空气的条件下，将病人血浆用正常人的肺泡气，即血样品经肺泡气饱和后测得的CO2含量，在一定程度上代表血浆中碳酸氢盐的水平，即碱储量，其正常值为22～28mmol/L。
21. nitric oxide synthase;NOS
一氧化氮合酶。催化生物体内一氧化氮生成的酶。根据对钙离子及钙调蛋白的依赖性可分为组成型酶及诱导型酶两类。
22. MAPK
促分裂素原活化蛋白激酶。链是真核生物信号传递网络中的重要途径之一，在基因表达调控和细胞质功能活动中发挥关键作用。MAPK链由3类蛋白激酶MAP3K-MAP2K-MAPK组成,通过依次磷酸化将上游信号传递至下游应答分子。
23. erythropoietin;EPO
促红细胞生成素。主要由肾小球基底膜外侧肾小管周围的间质细胞产生，能刺激骨髓红细胞样前体细胞增殖和分化，产生红细胞样集落形成单位(CFU-E)和红细胞样爆发形成单位(BFU-E)。
24. MOF
多器官功能衰竭。指机体在经受严重损害（如严重疾病、外伤、手术、感染、休克等）后，发生两个或两个以上器官功能障碍，甚至功能衰竭的综合征。
25. free radical
自由基。外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
26. 休克肺
严重休克患者晚期血压、脉搏、尿量等平稳后，可发生急性呼吸衰竭。与乏氧代谢使细
胞受损，血管通透性增加，肺水肿、出血，肺泡表面活性物质减少，肺泡萎陷、肺不张、透明膜形成，通气-血流比失调，加重静脉血掺杂有关。表现为进行性低氧血症和呼吸困难，称为休克肺(shocklung)，属于ARDS。
27. 急性水中毒
即急性高容量性低钠血症。因为人体摄取了过量水分而产生脱水低钠症的急性中毒征状。特点是血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<208mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。
28. AG
阴离子间隙。指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）浓度间的差值，即AG=UA—UC。目前一般认为AG>16mmol/L作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。
29. 高同型半胱氨酸血症
甲硫氨酸代谢障碍会导致高同型半胱氨酸血症，引起甲硫氨酸代谢障碍的原因有遗传和环境营养两种因素。八十年代人们提出高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化和冠心病的一个独立危险因素。
30. 细胞增殖
通过细胞分裂增加细胞数量的过程。是生物繁殖基础，也是维持细胞数量平衡和机体正常功能所必需。
31. hypoxia-inducible factor，HIF
缺氧诱导因子。在缺氧诱导的哺乳动物细胞中广泛表达，为缺氧应答的全局性调控因子，由HIF-1α和HIF-2β两种亚基组成，为异源二聚体转录因子
32. 非肾源性氮质血症
肠源性氮质血症。在消化道大量出血后，致使血中氮质升高的现象。一般于出血数小时尿素氮开始上升，约24～48小时可达高峰。这主要是由于大量血液进入肠道，血液中各种蛋白质的分解产物在肠道被吸收所致。
33. 高输出量型心衰
主要见于严重贫血、妊娠、甲亢、动静脉瘘和VB1缺乏等。上述疾病时因血容量扩大或循环速度加快，代偿阶段其心排出血量明显高于正常，一旦发展至心力衰竭，CO较代偿阶段有所下降，不能满足上述病因造成的机体高水平代谢需求，但患者的CO仍高于或不低于正常群体的平均水平。
34. 旁路胆红素
肌红蛋白、细胞色素以及骨髓中无效造血时的原料血红蛋白分解而产生的胆红素。
35. 缺血再灌注损伤
在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆损伤的现象。
36. oxygen paradox
氧反常。预先用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞损伤不仅未能恢复，反而更趋严重。
37. acute phase response, APR
急性期反应。感染、烧伤、大手术、创伤等应激原可诱发集体产生快速反应，如体温升高，血糖升高，分解代谢加强，负氮平衡及血浆中某些蛋白浓度迅速变化等。这种反应成为急性期反应。这些蛋白成为急性期蛋白。
38. systemic inflammatory response syndrome, SIRS
全身炎症反应综合征。
机体对严重感染或非感染损伤所产生的全身性炎症反应(血中炎症介质增多，全身高代谢状态)。
SIRS的本质：失控的、自我持续放大和自我破坏的炎症。
主要临床表现：①体温>38℃或<36℃；②心率>90/min；③呼吸频率>20/min 或PaCO2<32mmHg；④WBC>12,000/mm3 或<4,000/mm3或幼稚型细胞>10%
39. SIRS,CARS与MARS
感染与非感染因子作用于机体既可产生促炎介质又可产生抗炎介质。炎症局部促炎介质与抗炎介质一定水平的平衡，有助于控制炎症，维持机体稳态。
炎症加重时两种介质均可泛滥入血，导致SIRS与CARS（代偿性抗炎反应综合征）。
如SIRS>CARS，即 SIRS 占优势时，可导致细胞死亡和器官功能障碍。
如CARS>SIRS，即CARS占优势时，导致免疫功能抑制，增加对感染的易感性。
SIRS与CARS同时并存又相互加强，则会导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，对机体产生更强的损伤，称为混合性拮抗反应综合征(mixed antagonist response syndrome，MARS)。
填空题
1. 受体有多种分类，根据它们的配体可分为 _离子通道R_ 、 _G蛋白R_ 、 _酶偶联R_ 等。
2. 机体内稳态的维持主要依靠细胞 _水_ 、 _电解质_ 及 _酸碱度_ 之间的动态平衡。
3. 细胞中毒性脑水肿的主要机制是 _膜通透性增加_ ，水肿液主要分布在 _细胞内液_ 。
4. 细胞信号转导的主要途径 _核受体_ 、_离子通道R_、_G蛋白R_ 、_酶偶联R_ 。
5. 急性低钾血症对心脏的影响主要表现为：心肌的兴奋性 _↑_ ，传导性 _↓_ ，自律性 _↑_ ，收缩性 _↑_
6. 细胞膜上调控Ca2+内流的钙通道主要有： _电压依赖性_ 、 _受体操作性_ 和 _钙释放激活_ 。
7. 缺血-再灌注损伤发生的基础是 _ _ 。而 _自由基_ 和 _钙超载_ 是其重要的发病环节。
8. 就酸碱平衡而言，所有呼吸衰竭患者均可发生程度不等的_酸中毒_ ，其主要原因是这些患者 _缺氧_ 。在此基础上呼吸衰竭患者有可能合并发生 _呼酸_ 和_代酸_ ，甚至发生 _呼碱_ 。
9. 引起心室顺应性下降的主要原因是 _心肌纤维化_ 和（或） _心室壁增厚_，心室顺应性下降可通过 _压力负荷↑_ 、 _收缩力↓_ 、 _氧供↓_ 诱发或加重心衰。
10. 促使抗利尿激素释放的主要刺激是 _____ 和 _____ 。
11. 醛固酮的分泌主要是受 _____ 和 _____ 调节。
12. 心室顺应性下降可通过 _____ 、 _____ 和_____ 从而诱发或加重心衰。
13. 诱导细胞产生热休克蛋白的刺激因素有 _____ 、 _____ 和缺氧。
14. 假性神经递质是指 _苯乙醇胺_ 和 _羟苯乙醇胺_ 。
15. 休克时，白细胞嵌塞在微血管中的原因是 _____ 下降， _____ 降低。
16. 激肽的致炎作用包括 _____ 、 _____ 和_____ 。
17. 等渗性脱水时，细胞外液量 _↓_ ，细胞内液量 _不变_ 。
18. 三重性酸碱平衡紊乱只见于_代酸_ 加 _代碱_ 伴有 _呼酸_ 或 _呼碱_ 。
19. 休克时，引起细胞膜损害的原因主要有 _缺氧_ 、 _ATP减少_ 和 _酸中毒_ 。
20. 心脏紧张源性扩张的特点是：心室舒张末期容积 _↑_ 、心输出量 _↓_ 和心肌收缩性 _↓_ 。
21. 脑水肿的完整概念
22. 什么情况下确诊氧中毒①氨中毒②氧分压、氧流量…
23. 引起ADH分泌的因素
24. 激肽系统包括
25. 组胺致炎作用
26. 休克引起细胞膜损害
27. 诱导细胞产生热休克蛋白
28. 肺水肿按发病机制分为
29. 慢性肾衰时Ca2+的变化
30. 呼酸、代酸时神经系统变化
31. 代酸时尿酸呈---性？
32. 热休克蛋白的作用；
33. MAPK家族成员主要包括：＿＿、＿＿＿、＿＿＿；
34. 休克容易引起AG＿↑＿型代谢性酸中毒，原因是＿乳酸↑＿和＿肾脏排泄有机酸↓＿；
35. 肺水肿按照发病机制分为＿心源性＿和＿非心源性＿型肺水肿；
36. 炎症介质在炎症中的作用_____ 、 _____ 、_____
37. 信号转导环节异常_____ 、 _____ 、_____
38. 水平衡主要靠_ADH_ 和 _醛固酮_ 调节；主要维持 _渗透压 。
39. 钠平衡由_____ 调节，主要维持 _____ 和 _____。
40. 细胞钙离子通道有_____ 、 _____ 、_____。细胞钠离子内流靠_____ 和 _____ 。
选择题
1. 生物膜的基本结构是：
①固态②液态 ③液晶态的脂双层。
2. 某糖尿病患者血气检测结果是PH降低，AB降低，PaCO2降低，提示有：
①AG正常型代谢性酸中毒 ②AG增大型代谢性酸中毒 ③呼吸性酸中毒
④代谢性酸中毒 ⑤呼吸性碱中毒
3. 代偿性心肌肥大不平衡性生长的分子水平特点是：
①肌动蛋白减少 ②肌球蛋白减少 ③肌钙蛋白减少
④向肌球蛋白增多 ⑤肌球蛋白ATPV3增多V1减少
4. 某患者血气检查结果为血氧容量12ml%，动脉血氧含量11.4ml%,动脉血氧分压 13.3Kpa(100mmHg)，动静脉氧差3.6ml%,此患者患何种病可能性大：
①肺气肿 ②大叶性肺炎 ③休克 ④慢性贫血 ⑤维生素B2缺乏
5. 下列哪一项是DIC的直接原因：
①血液高凝状态 ②肝功能障碍 ③血管内皮细胞受损 ④单核巨噬细胞功能抑制
6. 癌基因与癌的发生：
①有直接关系 ②无直接关系 ③完全无关
7. 持续性肾制备和肾毒素作用引起的肾功能衰竭，其肾脏损害的突出表现：
①肾脏血液循环障碍 ②肾小球病变 ③肾间质纤维化 ④肾小管坏死 ⑤肾小管阻塞
8. 引起肝性非脂型黄疸的原因：
①胆红素生成增多 ②肝摄取和结合胆红素障碍 ③肝排泄胆红素障碍
④肝外胆道梗阻 ⑤胆红素转变为尿胆原减少
9. 易发生外周循环衰竭的是：
①低渗性缺水 ②高渗性水 ③等渗性缺水 ④水中毒 ⑤脑水肿
10. 心肌向心性肥大一般发生于：
①输液过量 ②高血压 ③严重贫血 ④动-静脉瘘 ⑤甲亢
11. 左心衰竭引起呼吸困难的机理主要是：
①交感兴奋呼吸中枢 ②H+对呼吸中枢的刺激 ③肺淤血水肿
④PaCO2升高对呼吸中枢的刺激 ⑤缺氧反射性刺激呼吸中枢
12. 各种慢性肾疾病产生慢性肾功能不全的共同发病环节是：
①肾缺血 ②肾中毒 ③肾血管梗塞 ④肾小管阻塞 ⑤肾单位广泛破坏
13. PH降低，AG＝12，PaCO2=40mmHg通常提示发生了：
①代谢性碱中毒 ②呼吸性酸中毒 ③呼吸性碱中毒
④内生酸增多导致的代谢性酸中毒 ⑤HCO3-丢失导致的代谢性酸中毒
14. 产生内源性致热原最多的细胞是：
①肝细胞 ②脾淋巴细胞 ③中性粒细胞 ④嗜酸性粒细胞 ⑤单核细胞
15. 下述哪种激素分泌增多会导致水中毒：
①甲状旁腺 ②甲状腺素 ③抗利尿激素 ④肾上腺素 ⑤醛固酮
16. 对诊断循环性缺氧最有价值的血氧指标是：
①血氧容量 ②血氧含量 ③血氧饱和度 ④动脉血氧分压 ⑤动-静脉氧差
17. 心肌抑制因子的实质是：
①K+ ②H+ ③内毒素 ④脂多糖 ⑤活性小分子多肽
18. 在诊断呼吸衰竭时，最全面正确的血气分析结果是：
①PaO2<60mmHg或伴有PaCO2正常
②PaO2<60mmHg或伴有PaCO2异常
③PaO2>50mmHg或伴有PaCO2正常
④PaO2>60mmHg或伴有PaCO2<40mmHg
⑤PaO2<60mmHg或伴有PaCO2>50mmHg
19. 是否发生氧中毒主要取决于：
①氧浓度 ②氧分压 ③氧流量 ④给氧时间
20. 脑水肿的完整概念是：
①脑动脉扩张使血流量增多 ②脑细胞外液增多 ③脑组织含水量增多 ④脑细胞内液增多
21. CO2潴留对下列血管的作用是：
①皮肤血管收缩 ②肺小动脉收缩 ③脑血管收缩④外周血管收缩
22. 炎症中损伤组织的主要酶为：
①酸性蛋白酶 ②中性蛋白酶 ③碱性蛋白酶 ④胰蛋白酶
23. 休克过程中体内作用最强的扩血管物质是：
①组胺 ②缓激肽 ③PGI2 ④腺苷
24. 在组织中与胆红素亲和力最强的蛋白质是：
①粘蛋白 ②弹性硬蛋白 ③脂蛋白④白蛋白
25. 使血管通透性升高的物质是：
①LTB4 ②TXA2 ③TNF-α ④ET-1
26. 低钾血症患者可出现：
①反常性酸性尿 ②反常性碱性尿 ③中性尿 ④等渗尿
27. 对支气管有强烈收缩作用的物质是：
①LTC4 ②PGI2 ③5HT ④干扰素
28. 能够激活内生致热原的细胞产生和释放内生致热原的物质称发热激活物，下列哪一种物质属于发热激活物：
①白细胞致热原 ②淋巴因子 ③干扰素 ④肿瘤坏死因子
判断题
1. 细胞凋亡是在一定生理或病理条件下遵循自身程度的细胞病理性死亡。（ 重症肌无力的病因是由于体内产生乙酰胆碱受体的抗体。（F ）
2. 全身炎症反应综合征是由于机体在有关病因作用下，中性粒细胞大量被激活所致。（F）
3. 红细胞中2，3-DPG增加引起氧解离曲线右移的机制是稳定HHb构型，降低红细胞中的PH值。（F）
4. 急性肾衰竭最严重的并发症是氮质血症。（F）
5. 氰化物中毒会导致组织中毒性缺氧。（T ）
6. 低血钾时机体一定缺钾。（F）
7. 肝性脑病系肝功能不全继发神经精神障碍，故属MODS。（F）
8. ARDS时必定有二氧化碳潴留。（F）
9. 我国目前临床实践中法律认可的死亡标志是脑死亡。（T）
10. 急性高血钾症时可因超级化阻滞而发生肌肉弛缓性麻痹。（T）
11. 低渗性缺水时机体丢失的是低渗液体。（F）
12. 休克患者的心输出量均有所减少。（F）
13. 动脉血氧容量大于静脉血氧容量。（F）
14. 新生儿黄疸都是生理性的。（F）
15. 临床上使用利尿剂，在利尿过程中均有钾的大量排出。（F）
16. 应激反应时血糖水平升高胰岛素分泌也增多（T）
17. 受体为膜受体和核受体两大类，核受体占受体的绝大多数（F）
18. 心力衰竭的本质是心输出量减少（F）
19. 氧疗对组织性缺氧的效果最佳（F）
20. 高渗性与等渗性脱水时，主要丢失细胞外液（F）
21. 肺泡膜弥散性障碍时会引起PaO2↓，PaCO2↑（ ）
22. 肥大而衰竭的心肌内去甲肾上腺素减少（ ）
23. 尿毒症时，细胞免疫反应被抑制（ ）
24. 碱剩余（BE）主要是反映代谢性酸碱平衡正常的指标（ ）
论述题：
1. 试述原癌基因的生理功能。
原癌基因（proto-oncogene）是细胞内与细胞增殖相关的基因，是维持机体正常生命活动所必须的，在进化上高等保守。当原癌基因的结构或调控区发生变异，基因产物增多或活性增强时，使细胞过度增殖，从而形成肿瘤。
大多数原癌基因编码的蛋白质都是复杂的细胞信号转导网络中的成份，在信号转导途径中有着重要的作用．
原癌基因产物可作为：
1、生长因子
2、生长因子受体(质膜)：具酪氨酸蛋白激酶活性
3、非受体酪氨酸蛋白激酶(质膜／胞质)
4、丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶(胞质)
5、G蛋白(质膜内侧)，具GTP结合作用和GTP酶活性
6．核内DNA结合蛋白(转录因子)
2. 简述心力衰竭的机制。
1、心肌收缩性减弱：心肌细胞数量减少及结构改变
心肌能量代谢障碍
新机兴奋-收缩偶联障碍
肥大心肌的不平衡生长
2、心肌舒张性能异常：心肌顺应性降低
心肌舒张负荷减小
心肌主动松弛异常
3、心脏各部分舒缩活动不协调
3. 细胞死亡有哪些形式？不同形式的细胞死亡有何差别？
坏死
凋亡
1.性质.
病理性，非特异性
生理性或病理性，特异性
2.诱导因素
强烈刺激，随机发生
较弱刺激，非随机发生
3.生化特点
被动过程，无新蛋白合成，不耗能
主动过程，有新蛋白合成，耗能
4.形态变化
细胞肿胀，细胞结构全面溶解破坏
细胞皱缩，核固缩，细胞结构完整
5.DNA电泳
弥散性降解，电泳呈均一DNA片状
DNA片段化，电泳呈梯状条带
6.炎症反应
溶酶体破裂，局部炎症反应
溶酶体相对完整，局部无炎症反应
7.凋亡小体
无
有
8.基因调控
无
有
4. 诊治功能性肾衰与器质性肾衰的基本原则及其病理生理依据。
☆急性肾衰
1、慎用对肾脏有损害的药物
2、积极治疗原发病和并发症：功能性肾衰→采取有效抗休克措施。
肾小管坏死→少尿期控制输入液量。
积极处理高钾血症：①静注葡萄糖和胰岛素，促进细胞外钾进入细胞内
②缓慢竞逐葡萄糖酸钙，对抗高钾血症的心脏毒性作用
③应用钠型阳离子交换树脂，使钠和钾在肠内交换
④严重高钾血症时，应用透析疗法
纠正酸中毒。
控制氮质血症：①滴注葡萄糖以减轻蛋白质分解
②静脉内缓慢滴注必需氨基酸，促进蛋白质合成和肾小管上皮再生
③采用透析疗法以排除蛋白氮等，抗感染。
3、饮食和支持疗法
4、针对发生机制用药
☆慢性肾衰
1、治疗原发病
2、低盐饮食
3、消除能增加肾功能负担的诱因
4、有效降低高血压
5、抗纤维化
6、对症治疗
7、采用腹膜透析和血液透析
5. 辨别休克、感染性休克、SIRS等概念的区别与联系。
休克是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，导致各重要声明器官和细胞的功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。
感染性休克是指病原微生物感染所引起的休克，是临床上常见的休克类型。其特点有二：1）细菌毒素（特别是G-菌的LPS）在体内可诱导单核-巨噬细胞、中性粒细胞等多种细胞产生大量的细胞因子或炎症介质，引发SIRS，促进休克的发生发展。2）它的血流动力学变化可表现为高动力型休克、低动力型休克。
SIRS的本质是机体对严重创伤、休克、感染等的一种强烈应激反应，其临床特征是继发于各种严重的感染或非感染因素后的持续高代谢、高动力循环状态及过度的炎症反应。
6. MODS发病形式的不同类型。
1、速发单相型（原发型MODS）：有损伤因子直接引起，发展较快，病变进程只有一个时相，器官功能损伤只有一个高峰。
2、迟发双相型（继发型MODS）：常出现在创伤、失血、感染等原发因子（第一次打击）的作用经过一定时间或经支持疗法、甚至在休克复苏后。发病过程中有一相对稳定的缓解期，但以后又受到致炎因子的第二次打击发生MODS甚至MOF。病程中有两个高峰出现，呈双相。
7. 为何缺钾或低钾血症本身往往倾向于引起代谢性碱中毒。
低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内H+增多，肾泌H+增多，尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。
8. 简述肺水肿的发病机制。
肺水肿分为心源性和非心源性。
心源性肺水肿和容量负荷超量性肺水肿(如输液量过多、过快)发生的机制是毛细血管静水压快速增高。左室舒张末压和左房压力升高→肺静脉压升高→毛细血管静水压升高。当左心房压轻度升高18—25 mmHg时，肺微循环周围和支气管血管周围水肿；当左心房压力进一步升高(>25 mmHg)时，水肿液穿透肺泡上皮进入肺泡，发生肺泡水肿，这种水肿液蛋白含量较低。
非心源性肺水肿以由于肺毛细血管通透性增加为主，另外还有血浆胶体渗透压降低，肺淋巴回流障碍。
1） 复张后肺水肿 胸穿排气或抽液速度过快、量过多→骤然加大胸腔负压，降低微血管周围静水压→增加滤过压力差。
过大胸腔负压的作用→肺毛细血管开放的数量和流入的血流量均增多→滤过面积和滤过系数均增加。
肺组织萎缩后表面活性物质生成减少→降低肺泡上皮的蛋白反射系数→诱发形成肺泡水肿。
2） 神经原肺水肿 很多研究提示与交感神经系统活动有关。
肾上腺素能介质大量释放→末梢血管收缩→升高血压，将血液转移到循环中
同时可发生左心室顺应性降低。
两种因素均升高左房压，诱发肺水肿。
此外，刺激肾上腺素能受体可直接增加毛细血管通透性。
3） 高原性肺水肿 急性缺氧→外周血管收缩→回心血量和肺血流量增加
HPV→肺循环阻力增加→肺动脉高压、毛细血管内压增加→肺水肿
HPV强度不均→非炎性漏出→间质性肺水肿和肺泡水肿
继发性炎症反应→肺泡-毛细血管膜通透性增加→加重肺水肿
9. 简述应激时，机体的免疫功能有何改变。
急性应激时机体的非特异免疫反应常有增加，如外周血中性粒细胞增多、吞噬活性增强、补体系统激活、CRP水平增高等，是机体对应激原刺激的保护系统的重要组成部分。
此外，免疫细胞可释放多种神经-内分泌激素，参与应激反应的调控。
免疫系统的变化受神经-内分泌系统的调节。
应激时神经-内分泌系统最明显的变化是儿茶酚胺与糖皮质激素大量释放，二者对免疫系统有强烈的抑制作用，因而持续强烈的应激导致机体免疫功能减退。
10. 慢性肾功能不全时，尿量和渗透压会出现哪些变化？其发生机制？
尿量：CRF早期——尿量增多。
原因：1）肾血流量集中在数量减少的健存肾单位，每个健存肾单位血流量增多，原尿生成增多，在肾小管的流速相应增大，于肾小管细胞接触时间缩短，重吸收相对减少，尿量增多。
2）从每个健存肾单位的肾小球滤过的溶质增多，通过渗透性利尿是尿量增多。
3）肾髓质炎症、组织损伤或髓袢Na+和Cl-主动吸收减少，肾髓质的渗透浓度梯度形成障碍，以致肾小管液水的重吸收减少。
CRF晚期——出现少尿
原因：健存肾单位数量极度减少。
尿渗透压：CRF早期——低渗尿
原因：稀释功能仍正常，肾浓缩功能首先降低
CRF进展——等渗尿
原因：肾小管稀释功能也出现障碍
11. 为何呼吸性酸中毒较代谢性酸中毒更易发生神经系统功能紊乱。
酸中毒时因pH降低，脑内ATP生成减少，抑制性递质含量增加，故中枢神经系统功能抑制。
急性呼吸性酸中毒时，CO2大量潴留，且快速弥散入脑，而HCO3-弥散较慢，因此中枢酸中毒比外周更明显。
且CO2可扩张脑血管，使颅内压和脑脊液压力增高，因此急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱较代谢性酸中毒患者严重。
12. 碱中毒引起病人烦躁不安的机理
血浆pH升高，脑组织γ-氨基丁酸分解增多、合成减少，导致抑制性神经介质γ-氨基丁酸减少
氧离曲线左移使Hb与O2亲和力增加引起脑组织缺氧。
13. 简述引起心室顺应性下降的原因以及诱发和加重心衰的原因
心室顺应性下降的原因：心室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生→心室顺应性下降
诱发和加重心衰的原因：心室顺应性下降→1）心室的扩张充盈收到限制→舒张功能受限，心搏出量减少。
2）僵硬度增大→心肌收缩所克服的弹性阻力增大→增大心肌缩期的内功消耗→收缩功能受限。
以上→心脏泵血功能降低→诱发和加重心衰
14. 缺氧—再灌注引起氧自由基增多以及自由基对组织的损伤
自由基增多的机制：⑴ 次黄嘌呤大量堆积、黄嘌呤氧化酶形成增多。
⑵ 各种吞噬细胞的呼吸爆发。
⑶ 线粒体电子传递链受损。
⑷ 儿茶酚胺分泌增加。
⑸ NOS参与了缺血-再灌注过程中自由基的释放。
自由基对组织细胞的损伤：
自由基具有极活泼的反应性，一旦生产可经其中间代谢产物不断扩展生产新的自由基，形成连锁反应。自由基可与各种细胞成分反应，造成细胞结果损伤和功能代谢障碍:
⑴ 膜脂质过氧化增强：通过破坏膜的正常结构，间接抑制膜蛋白功能，促进自由基及其他生物活性物质生产，减少ATP生产等。
⑵ 蛋白质功能抑制：氧化某些氨基酸残基或酶的巯基，使胞质及膜蛋白和某些酶交联，直接损伤其功能。
⑶ 破坏核酸及染色体：自由基可使碱基羟化或DNA断裂，从而引起染色体畸变或细胞死亡。
15. 呼气性呼吸困难发生机理，有哪些肺通气—血流比例失调？
机理：1）胸内大气道阻塞：呼气→胸膜内压力升高→压迫气道→气道狭窄加重→呼吸性呼吸困难
2）小气道阻塞：呼气→胸膜腔内压变正→细支气管周围弹性组织的牵拉减弱→小气道狭窄更加明显。用力呼气时，小气道甚至闭合。
VA/Q失调：部分肺泡VA/Q降低（见于影响肺泡通气的疾病）
部分肺泡VA/Q升高（见于损害肺血流的疾病）
16. TNF在休克发病学中的作用。
TNF在败血症休克、ARDS病人血浆浓度明显升高。
大量给动物诸如TNFα可引起发热、休克、DIC、急性肺损伤。
TNF活化内皮细胞表发ICAM-1、组织因子及NO。
TNF活化白细胞，表达CD11/CD18、氧自由基及细胞因子。
TNF活化单核-巨噬细胞表达TNF、IL-1、IL-6、IL-8引起细胞因子级联放大。
17. 水肿的有利作用
1. 水肿是循环系统的重要“安全阀”。在血容量明显增加时，水肿的出现可避免意外危害。
因为当血容量迅速增长时，大量液体及时转移到组织间隙中，可防止循环系统压力急剧上升，从而减免引起血管破裂和急性心力衰竭的危险。
2. 炎症性水肿至少有下列保护效应：①水肿液能稀释毒素
②水肿液的大分子物质能吸附有害物质，阻碍其入血
③水肿液中纤维蛋白原形成纤维蛋白之后，在组织间隙中形成网状物或堵塞淋巴管腔，能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走
④通过渗出液可把抗体或药物运输至炎症灶。
3. 在特定条件下，例如对缺血的组织，水肿液的短时间积聚，在某种程度上起着营养液的作用，可能延缓组织坏死和有利于细胞修复。
18. ARDS中中性粒细胞积聚引起肺泡膜-肺毛细血管损伤的机制
1） 小血管内中性粒细胞聚集、粘附→内皮细胞受损→肺毛细血管内可有微血栓形成
2） 活化的中性粒细胞释放氧自由基、弹力蛋白酶、胶原酶→进一步损伤内皮细胞→毛细血管通透性增加
3） 损伤进一步累计肺泡上皮→肺泡上皮屏障功能降低
19. 休克引起DIC的机制；
1、微循环淤血、血液浓缩，粘稠增加，血细胞容易聚集，形成微细血栓
2、严重缺氧、酸中毒损伤血管内皮细胞，胶原暴露，以及单核-巨噬细胞分泌促炎性细胞因子，刺激单核细胞和内皮细胞表达或释放组织因子，激活凝血系统
3、休克过程中多种具有凝血活性的体液因子释放
20. CRP的生物学作用
1） 激活补体
2） 调理作用
3） 结合磷脂酰胆碱
21. APP的生物学作用
1） 抑制蛋白酶活化
2） 清除异物和坏死组织
3） 抑制自由基产生
4） 其他
22. 为何SIRS最容易使肺受累？
1）肺是全身静脉血液的滤器。
从全身个器官组织来源的许多代谢产物、活性物质、血中异物和活化的炎症细胞都要经过肺。
活化的粒细胞和单核巨噬细胞释放活性氧、溶酶体酶及其他炎症介质，容易引起肺损伤。
2）肺富含巨噬细胞。
巨噬细胞火化后释放许多细胞因子，并引起级联放大，导致肺损伤。
23. 肺源性心脏病得发病机制
肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩。
其机制有①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体
②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放
③抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。
长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。
24. 细胞凋亡信号转导的特点。
25. 在休克治疗中，如何保护和恢复细胞损伤？
26. 应激时心肌坏死的机制
27. 简述纤维连接蛋白及其分解产物在炎症时生物学效应。
28. 粘附分子在恶性肿瘤发病机制中作用。
29. 急性应激时神经内分泌系统反应得利与弊
30. 起跑线上的运动员、徒步上楼梯的心功能不全患者、卧床的大出血患者血液重新分布的异同点。
31. 阐述下列现象
(1) 少尿型ARF在经利尿后出现非少尿型ARF。
(2) 肝功能不全常合并贫血时，患者过度呼气引起呼吸性碱中毒。
32. 某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院。实验室检查结果：PH7.40，PaCO2 44 mmHg, [HCO3-]26.4mmol/L, [Na+]142mmol/L, [Cl-]96.5mmol/L，分析其酸碱平衡紊乱类型并说明判断依据。附：代偿预期计算公式（略）
