毛玻璃细胞HbsAg阳性肝炎时,肝细胞内光面内质网明显增生,在其管道内形成HbsAg。由于光面内质网的大量增生这种肝细胞在光学显微镜下呈毛玻璃样外观,故—— PHR#>ZD
gM_:l
溶酶体lysosome细胞浆内由单层脂蛋白膜包绕的内含一系列酸性水解酶的小体。 0#|7U_n
I}:L]H{E
肥大hypertrophy细胞组织和器官体积的增大称为肥大。 ^eTZn[qH>w
Oje|bxQ
增生hyperplasia实质细胞数量增多而造成的细胞器官的体积增大为增生。 t*z'
c
U6i~A9;
萎缩atrophy组织和器官的体积缩小称为萎缩。 :Kay$r0+
u
2lXd'
退化许多 结构组织和器官当机体发育到一定阶段时乃逐渐萎缩,这种现象称为退化。 T0L+z/N_m.
oYq,u@oM
恶病质全身消耗性疾病及恶性肿瘤患者的全身性萎缩。 m'.T2e.u
`!kL1oUYE
化生metaplasia一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。 'oi2Seq
-><QFJ
变性degeneration细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化(功能下降),表现为细胞或间质内出现异常物质或正常物质而数量显著增多。 _SF!T6A
/Hk07:"c
脂肪变性fatty degeneration细胞中出现脂滴或脂滴明显增多,则称为脂肪变性。 }B*,mn2
N
(1y='L2rj
脂质小体liposoma电镜下见脂滴形成于内质网中,为有界膜包绕的圆形均质小体。 qj;l,Kua
4^MSX+zt
虎斑心严重贫血时,可见心内膜下尤其是乳头肌处出现成排的黄色条纹,与正常心肌的暗红色相间排列。状若虎皮斑纹,故有虎斑心之称。 j/`Up
KQW!\y?$"
Mallory小体酒精中毒时,肝细胞核周围胞浆内可出现不规则的红染玻璃样物质,电镜下,这种物质由密集的细丝构成,可能时细胞骨架中含有角蛋白成分改变的结果。 _s@bz|yqw
0Ts!(b]B
含铁血黄素hemosiderin由铁蛋白ferritin微粒集结而成的色素颗粒,呈金黄色或棕黄色而具有折光性,颗粒大小不一,是巨噬细胞吞食红细胞后在胞浆内形成的一种色素,为血红蛋白被巨噬细胞溶解体分解而转化所成。 Lkp&;+
!Pe1o
-O
心衰细胞heart failure cell左心衰竭时,在发生淤血的肺内可有红细胞漏出于肺泡中,被巨噬细胞吞噬后形成含铁血黄素,这种细胞可出现于患者痰中,即所谓心衰细胞。 7n<#y;wo
J2Y 3er
核黄疸新生儿由于血脑屏障尚不完善,高胆红素血症时,大量胆红素可进入脑细胞内,使其氧化磷酸化过程受障,能量产生受抑,细胞发生变性,引起神经症状,肉眼观可见多处神经核(豆状核,下丘脑,海马回等)明显黄染,称为核黄染。 rN'.&;Y5
j$%yw4dsj
脂褐素 lipofuscin一种黄褐色细胞颗粒状色素,细胞内自噬溶酶体autophagolysosome中的细胞妻碎片发生某种理化改变后,不能被溶酶体酶所消化而形成的一种不溶性残存小体。又有消耗性色素之称。 mj,qQ=n;p
0JrK/Ma3
坏死necrosis生活机体的局部组织细胞死亡后出现的形态学改变。 $ #t|(\
,?;sT`Mh)
嗜酸性坏死/固缩坏死单个实质细胞(如肝细胞)坏死后,胞浆水分逐渐丧失,核浓缩而后消失,胞体固缩,,胞浆呈强酸性染色(红染)。形成所谓的嗜酸性小体。 sOjF?bCdO
j&
<tdORT
凝固性坏死coagulative necrosis坏死组织由于失水变干,蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体。 ^$ 8Vh=D
~t$mw,
坏疽gangrene大块组织坏死后,由于发生了不同程度的腐败菌感染和其他因素的影响而呈现黑色,污绿色等特殊形态改变,即成为坏疽。 Iy6p>z|
rS=tcBO
机化organization坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出,则由周围新生毛细血管和纤维母细胞等肉芽组织长入坏死组织,逐渐加以溶解吸收和取代,最后形成瘢痕组织,这种由新生毛细血管取代坏死组织(或其他异物如血栓等)的过程称机化。 .O;!W<Ef$
@yCW8]
修复repair损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成缺损进行修补恢复的过程,称为修复。 A4
}JZi6@
CL
EpB2_
再生regeneration由损伤部周围的同种细胞来修复称为再生。 <8g *O2
_+}-H
'7=
生长因子cell growth能刺激细胞增殖的多肽称为生长因子。抑素chalon能抑制细胞增殖则称为抑素。 -MQZiq7H4
,*q#qW!!
生长的接触抑制 细胞在生长过程中,如果细胞相互接触,则生长停止, 这种现象称为。 &S9f#Ui
YG-Z.{d5Z
肉芽组织granulation tissue乃由增生旺盛的毛细血管及纤维结缔组织和各种炎细胞组成,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔和湿润。形似鲜嫩的肉芽组织故名。 v&k>0lV,^
(r
a:?B
创伤愈合wound healing机体遭受外力作用,皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程,为包括各种组织的再生和肉芽组织增生,瘢痕形成的复杂组合,表现出各种过程的协同作用。
7=$+k]U8
9k714bnMLX
充血hyperemia器官或局部组织的血管内血液含量增多称为充血。 %kFTnXHK
HGU?bJ~6o
淤血congesiton局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内发生的充血。 bbfDt^
5HWwl.D
槟榔肝nutmeg liver肝细胞萎缩(主要在小叶中央带)和脂肪变(主要在小叶周边带)以致肝切面呈现槟榔状花纹,称为槟榔肝。 \f8P`oET~
e6
tH/`Uln
海蛇头caput medusae肝硬变时部分门静脉系统的血流通过侧枝循环回纳于右心,患者脐周腹壁静脉高度扩张,弯曲形成海蛇头样的形态。 N1D6D$s 0
D[?k ,*
出血hemorrhage血液自心,血管腔外出称为出血。 Qx6,>'Qk'
j
AJ/
血栓形成thrombosis在活体的心脏或血管腔内,血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集,形成固体质块的过程,称为血栓形成。在这个过程中形成的固体质块称为血栓thrombus。 O;"*_Xq(`
gaLEhf^
透明血栓hyaline thrombus发生于微循环小血管内,只能在显微镜下见到,故又称微血栓。主要由纤维素构成,见于弥散性血管内凝血。 mB{&7Rb0
FYx `o\
静脉石phlebolith长久的血栓既不被溶解又不被充分机化,可发生钙盐沉着,在静脉即形成静脉石。 f:x9Y{Y
2<46jJYL'
栓塞embolism在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随着血液流动。阻塞血管管腔这种现象叫栓塞。阻塞血管的物质称为栓子embolus。 hQd@bN8
s=\LewF1<
减压病decompression sickness深潜水或着沉箱作业者迅速浮出水面或者航空者由地面迅速升入高空时发生,氮气泡在血管内形成气体栓塞可,当影响心脑肺和肠等器官时,可造成缺血和梗死,引起相应症状甚至危及生命。沉箱病caisson disease。 p=mCK@
0)6i~Mg lY
羊水栓塞amniotic fluid embolism分娩过程中子宫的强烈收缩,尤其是在羊膜破裂又逢胎儿头阻塞阴道口时,可能会将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内,并进入肺循环造成羊水栓塞。 ,ZzB#\
~x4{P;y
缺血ischemia器官或组织的血液供应减少或停止称为缺血。 #{)r*"%
m>Yo9/XpZ
梗死infarct血管阻塞引起的组织坏死灶称为梗死。 /ZIJ<#o[
H|rX$P
炎症inflammation具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。 2yEO=SN,(
y(bt56 |
z
变质alteration炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。 B"?+5A7
CN8@c!mB
渗出exudation炎症最具有特征性的变化,炎症局部组织血管内的液体和细胞成分,通过血管壁进入组织间质、体腔、黏膜表面和体表的过程叫渗出。 20Cie
q
BdE`p{
渗出液exudate所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液。 @aqd'O
9rpg1 0/T
漏出液transudate单纯因静脉回流受阻,血液循环障碍所引起。 OW63^wA`s
v3hQv)j)
水肿edema渗出液和漏出液均可在组织间质聚集,形成水肿。 AihL>a%
c5wkzY h
积液hydrops浆膜内的渗出液或漏出液聚集。
z
1#0
oM18aR&
白细胞边集leukocytic margination随着血管扩张血管通透性增高和血流缓慢,甚至血流停滞,白细胞离开血管中心的轴流,到达血管的边缘部,称为白细胞边集。 8f{}ce'E*
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"Z[s[
粘着adhesion白细胞和内皮细胞粘着。 )D"G3g.
C<wj?!v,F[
游出transmigration白细胞在内皮细胞连接处伸出伪足,整个白细胞以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙处逸出。 <<W.x)#:
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Lz 0c?
趋化作用chemotaxis白细胞向着化学刺激物做定向移动。这些化学刺激物称为趋化因子。 ].<sAmL^
>Xh(`^}SQ*
化学介质或炎症介质inflammatory mediator炎症反应主要由一系列化学因子的介入而实现的,称为化学介质。 eMm~7\
R
e>vUkP y
菌血症bectetemid细菌由局部病灶入血,全身无中毒症状,但从血液中可查到细菌,称为菌血症。 _/sf@R
[K)1!KK,L
毒血症toxemia细菌的毒性产物或毒素被吸收入血称为毒血症。 *a4b`HRT
n?P 5pJ
败血症septicemia细菌由局部病灶入血后,不仅没有被清除,而且还大量繁殖并产生毒素,引起全身中毒症状和病理变化,称为败血症。 \_I)loPc8
,5A>:2 zs
]脓毒败血症pyemia化脓菌所引起的败血症可进一步发展称为脓毒败血症,除了败血症的表现,可在全身的一些脏器中出现多发性细菌栓塞性脓肿embosis abscess或称迁移性脓肿metastatic abscess。 DKVt8/vq
:oj)
eS[Y
化脓性炎suppurative or purulent inflamation以嗜中性粒细胞渗出为主,并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。 U:P3Z3Y%
'MdE}
积脓empyema当化脓性炎发生于浆膜、胆囊、和输卵管时,脓液则在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存,称为积脓。 j]?0}Z*
R&=GB\`:a
蜂窝织炎phlegmonous inflammation疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎常发生于皮肤肌肉,阑尾。 +/>YH-P=
\2<yZCn
脓肿abscess脓肿为限局性化脓性炎症,其主要特征是组织发生溶解坏死,形成充满脓液的腔。 Kf?{GNE7
6P*)rye
疥furuncle毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿。 {!g.255+
<9k}CXv2PK
痈carbuncle多个疥的融合,在皮下脂肪和筋膜组织中形成许多相互沟通的脓肿,必须及时切开排脓。 9hs{uxwuEE
rLw
[y$2
肉芽肿性炎granulomatous inflammation一种特殊增生性炎,以肉芽肿形成为其特征。所谓肉芽肿,是右巨噬细胞及其演化的细胞,呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。 B
L5
sBXk$
炎性息肉inflammatory polyp是在致炎因子的长期刺激下,局部黏膜上皮和腺体以及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜表面的肉芽肿块,常见于鼻粘膜和息肉。 ?jn6Op
np\Q&
炎性假瘤inflammatory pseudotumor是由组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块,常发生于眼眶和肺。 ^$Io;*N4
POg0=32
肿瘤 机体在各种致瘤因素的作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,这种新生物常形成局部肿块,因而得名。 <:{[Zvl'k
F.
oP!
r
异型性atypia肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其发源的正常组织有不同程度的差异,这种差异称为异型性。 z3jzpmz
hYZ:" x
间变anaplasia恶性肿瘤细胞缺乏分化,异型性显著。 P[P72WR
!6/IKh`J
多形性pleomorphism瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异,异型性大。 v|RaB
rnhf(K.{3
生长分数growth fraction肿瘤细胞群体中处于增殖阶段(S期+G2期)的细胞的比例。 演进progression 恶性肿瘤在生长过程中变的越来越富有侵袭性的现象称为肿瘤的演进,包括生长加快浸润周围组织和远处转移等。 g~H?l3v
dDn4nwH
异质化heterogeneity由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。 P_g0G#`4
lg
转移metastasis瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到他处而继续生长,形成与原发瘤同样类型的肿瘤,这个过程称为转移,所形成的肿瘤称为转移瘤或继发瘤。 H$z+gbjJ
U1|4vd9
癌脐位于器官表面的转移瘤,由于瘤结节中央出血、坏死而下陷,可形成所谓癌脐。 IIn\{*|mW
%dU'$)
种植性转移体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面时,瘤细胞可以脱落并象播种一样种植在体腔内各器官的表面,形成多数的转移瘤。这种转移的方式称为种植性转移或播种。 _
vLT!y
h_G7T1;L
肿瘤的分级grading根据其分化程度的高低、异型性的大小及核分裂数的多少来确定恶性程度的级别。 446hr zW>@
p33GKg0i+(
分期staging主要原则是根据原发肿瘤的大小,浸润的深度,范围以及是否累及邻近器官,有无局部和远处淋巴结的转移,有无血源性或其他远处转移等来确定肿瘤发展的程期或早晚。 `LU,uz
%R"/`N9R,
恶病质cachexia机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。 L0VR(
d1La7|43u
异位内分泌肿瘤一些非内分泌腺肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质,如ACTH,PTH,胰岛素等,能引起内分泌紊乱的临床症状。此类肿瘤称为异位内分泌肿瘤,其所引起的临床症状称为异位内分泌综合征。 GXK?7S0H
+<WT$ddK=5
副肿瘤综合征paraneoplastic syndrome由于肿瘤的产物(包括异位激素产生)或异常免疫反应(包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等)或其他不明原因,可引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变,出现相应的临床表现,这些表现不是由原发肿瘤或转移灶所在部位直接引起的,而是通过上述途径间接引起,故称为副肿瘤综合征。 c@B%`6kF
(a!,)
交界性肿瘤borderline tumor良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限,有些肿瘤的组织形态介乎两者之间,称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤和黏液性囊腺瘤。 5nq-b@?L
W}_}<rlF
恶变malignant change有些良性肿瘤如不及时治疗,有时可转变为恶性肿瘤,称为恶变。 J+gsmP-_
0_pwY=P
纤维瘤fibroma来源于纤维结缔组织的良性瘤称为纤维瘤。 Qu\l$/
2^M+s\p
腺瘤adenmoma来源于腺上皮的良性瘤称为腺瘤。 TC#B^m`'p
3'e 4{
癌carcinoma来源于上皮组织的统称为癌。 #p`7gFl
XJ?z{gXJ
肉瘤sarcoma从间叶组织(包括纤维结缔组织脂肪肌肉脉管骨软骨组织等)发生的恶性肿瘤统称为肉瘤。 ~(]DNXB8I`
9cj-v}5j
癌肉瘤carcinosarcoma一个肿瘤中既有癌的结构,又有肉瘤的结构,称癌肉瘤。 k $&A
$*-L8An?
囊腺瘤cystadenoma由于腺瘤组织中的舷梯分泌物淤积,腺腔逐渐扩大并互相融合的结果,肉眼上可以看到大小不等的囊腔。 M=`Se&-M
P`9A?aG
.Z
纤维腺瘤fibrodenoma除腺上皮细胞增生形成腺体外,同时伴随大量纤维结缔组织增生,共同构成瘤的实质。 ..TjEBp
;_&L^)~P$
多形性腺瘤pleomorphic adenoma由腺组织黏液样及软骨样组织等多种成分混合而成。 BniVZCct
g(H3arb&
息肉状腺瘤polypous adenoma又称腺瘤性息肉,发生于黏膜,呈息肉状,有蒂与黏膜 相连,多见于直肠。特别是表面呈乳头状或绒毛状者恶变率较高。 @cGql=t
AR3=G>hO,
角化珠keratin pearl分化好的鳞状细胞癌的癌巢中,细胞间还可见到细胞间桥,在癌巢的中央可出现层状的角化物,称为角化珠或癌珠。
m:Abq`C
/U
]5#'i
黏液癌mucoid caicinoma又称为胶样癌colloid arcinoma常见于胃和大肠。镜下,初时黏液聚集在癌细胞内,将核挤向一侧,使该细胞呈印戒状,故一般称之为印戒细胞signet-ring cell。肉眼观,癌组织呈灰白色,湿润,半透明如胶冻样,胶样癌因而得名。当印戒细胞为主要成分呈广泛浸润时则称印戒细胞癌。 r1atyK
\c}r6xOr
硬癌scirrhous carcinoma实性癌,低分化得腺癌,又得癌巢小而少,间质结缔组织多,质地硬,称为硬癌。有得则癌巢较大较多,间质结缔组织相对较少,质软如脑髓,称为髓样癌medullary carcinoma。 9<mj@bI$
{ rn~D5R
癌前病变precancerous lesions某些具有癌变得潜在可能性的病变,如长期存在即有可能转变为癌。 h--bN*}H2
~A4WuA
非典型性增生dysplasia,atypical hyperplasia指增生上皮细胞的形态呈一定程度的异型性,但还不足以诊断为癌。 \RO Sd
/^G+vhlf\
上皮内瘤变intraepithelial neoplasia将轻度,中度和重度非典型增生分别称为上皮内瘤变的1,2,3级。并将原位癌叶列入上皮内瘤变3级内。 6^Vf 5W{
) &-E@% \
原位癌carcinoma in situ黏膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎累及或累及上皮的全层(上皮内瘤变3级),但尚未浸破基底膜而向下浸润生长者。 Y))sk-
RA/yvr
畸胎瘤teratoma来源于性腺或胚胎剩件中全能细胞的肿瘤,往往含有两个以上胚层的多种多样组织成分,排列结构错乱。 S~Q";C[&
a@J:*W
癌基因oncogene具有潜在的转化细胞能力的基因。 W:J00rsv=`
#u@!O%MJ
促癌物promoter增加致癌效应的物质叫做促癌物。 ]S ,GHPEN
UxtZBNn8
激发作用initiation致癌物引发的初始变化称为激发作用而促癌物的协同作用称为促进作用promotion。 kq-RM#Dj:
WcFZRy-erc
内膜垫intimal cushion在动脉分叉或分支开口处出现白色增厚区,称为内膜垫。 a\E]ueVD2j
^(:Rbsl
脂纹fatty streakAS的早期病变。肉眼于动脉内膜面,见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹,宽约1~2mm,长达1~5mm,平坦或微隆起。光镜下病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。是一种可逆性变化,并非所有的脂纹都必然发展为纤维斑块。 Rw`s O:eZ
+
aFjtb
纤维斑块fibrous plaque内膜面散在不规则行隆起的斑块,初为淡黄或灰黄色,后因斑块表面胶原纤维的增多及玻璃样变呈瓷白色,状如凝固的蜡烛油。 ' M!_k+e
dX=^>9hN/
直径约0.3~1.5cm,并可融合。光镜下表层是由大量胶原纤维,SMC,少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽,胶原纤维可发生玻璃样变性。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞SMC细胞外脂质及炎细胞。 ^*OA%wg3=h
C7PiuL?
粥样斑块atheromatous plaque亦称粥瘤atheroma动脉内膜面见灰黄色斑块,既向内膜表面隆起,又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方,有多量黄色粥糜样物。光镜下,在玻璃样变性的纤维帽的深部,有大量分红色的无定型物质,实为细胞外脂质及坏死物,其中可见胆固醇结晶及钙化。底部及周边可见肉芽组织,少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。 NYeg,{q
!k63`(Ti
动脉瘤aneurysm是指血管(大多数为动脉)壁的限局性异常扩张。 @gOgs
/xzL!~g`6<
真性动脉瘤true aneurysm其壁由血管壁的内,中外三层膜组织构成,仅局部薄弱发生异常扩张。 OHw6#N$\
}1wuH
假性动脉瘤false or pseudoaneurysm局部血管壁破裂,形成较大的血肿,血肿外可仅由外膜层甚至仅为血管周围组织包绕,构成其壁。 4dP_'0]9A:
79DC]48M
主动脉壁分离aortic dissection由于内膜破裂,主动脉血液经裂口流注入管壁中层或因中膜囊性退变坏死及滋养血管破裂出血,导致主动脉中膜分离,局部血肿形成。 \!3='~2:=o
%O${EN
心绞痛angina pectoris是冠状动脉供血不足和或心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。典型表现为阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性疼痛感,可放射至心前区域左上肢,持续数分钟,可因休息或用硝酸甘油而缓解消失。 3^Y-P8.zdB
RZZB?vx
心肌梗死myocardial infarctionMI指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死 。 )j]R
Ft
r[x7?cXsW
室壁瘤ventricular aneurysms是梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下形成的局限性向外膨隆。多见于左心室前壁近心尖处。 ;1nd~0o
]nh)FMo
原发性高血压primary or essential hypertension原因未明的,以体循环动脉血压升高收缩压》=140mmhg和或舒张压》=90mmhg为主要表现的独立性全身性疾病,以全身细动脉硬化为基本病变,常引起心脑肾及眼底病变并有相应的临床表现。向心性肥大concentric hypertrophy左心室壁增厚,可达1.5~2cm,乳头肌和肉柱增粗变圆,但心腔不扩大,甚至略缩小,称向心性肥大。 _u0dt) $
R/W&~t
离心性肥大eccentric hypertrophy肥大的心肌细胞与间质毛细血管供养不相适应,加上可能伴发的冠状动脉粥样硬化,供血不足,心肌收缩力因而降低,发生失代偿,逐渐出现心腔扩张,此时称离心性肥大。 ~>n<b1}W
~EBZlTN
细动脉性肾硬化arteriolar nephrosclerosis或原发性颗粒性固缩肾双侧肾体积缩小,重量减轻,质地变硬,表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面,肾皮质变薄,髓质变化较少,肾盂周围脂肪组织填充性增生。具有以上特点的肾被称为。 IYWD_}_
$
QS_u<B
风湿病rheumatism是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。主要侵犯结缔组织,以形成风湿小体为其病理特征。 9SPu 4i
[ ,dsV
d
风湿细胞或阿少夫细胞Aschoff cell风湿细胞体积大,圆形,多边形,边界清楚而不整。胞奖丰富均质而微噬双色。核大,圆形或卵圆形,核膜清晰,染色质集中于中央,横切面呈枭眼状,纵切面呈毛虫状,稍后则核变的浓染结构不清。风湿小体或阿少夫小体Aschoff body纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特征性的肉芽肿即风湿小体。它可小到仅由数个细胞组成大到近1cm,以至眼可见。呈球形椭圆形或梭形。 d={}a,3?
aF:I]]TfK~
疣状赘生物vegetations病变瓣膜表面,尤以闭锁缘向血流面的内皮细胞,由于受到瓣膜开关时的摩擦,易发生变性、脱落,暴露其下的胶原,诱导血小板在该处沉积、凝集,形成白色血栓,称—— 6T-(GHzfHJ
tua+R_"
其大小如粟粒,灰白色,半透明。常成串珠状单行排列于瓣膜闭锁缘,与瓣膜粘连紧密,不易脱落,故成疣状心内膜炎verrucous endocarditis。 =k'dbcfO$9
eR/7*G5
绒毛心多少不一的纤维素和或浆液渗出,当渗出以纤维素为主时,覆盖于心包表面的纤维素可因心脏搏动牵拉而成绒毛状。(干形心包炎) ?@nu]~
>QyMeH
以浆液渗出为主时,形成心包炎性积液(湿性心包炎)活动期后,各种渗出成分均可被溶解吸收,仅少数患者的心包表面纤维素性渗出未被溶解吸收而发生机化粘连甚至形成缩窄性心包炎constritive pericarditis。 (w.B_9#
(<ejJPWT
环行红斑erythema annullare淡红色环状红晕,晕微隆起,中央皮肤色泽正常。镜下为非特异性渗出性炎。 ZA!vxQ?P,
A1|:$tED+2
皮下结节subcutaneous nodules多见于四肢大关节附近伸侧皮下,直径0.5~2cm,圆形或椭圆行,活动,无痛。镜下,结节中央为大片纤维素样坏死,外周可见增生的成纤维细胞和组织细胞呈栅状排列,伴淋巴细胞浸润。 [\
!S-:
Zy'bX* s|
感染性心内膜炎infective endocarditisIE是由病原微生物引起的心内膜炎,主要由细菌引起,故也称细菌性心内膜炎bacterial endocariditisBE。 hi37p1t
rg`"m
心瓣膜病valvular vitium of the heart是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变,表现为瓣膜口狭窄和或关闭不全,是最常见的慢性心脏病之一。 "
0
v]O~s
a^2?W
瓣膜关闭不全valvular insufficiency是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合,使一部分血液分流。 =q._Qsj?fu
W?
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ImW
瓣膜口狭窄valular stenosis指瓣膜开放时不能充分张开,瓣膜口因而缩小,导致雪柳通过障碍。 A >x{\
C}Khh`8@5.
原发性心肌病primary cardiomyopathy理论上是指原因不明的心肌原发性异常,又称特发性idiopathic心肌病。 vs.q<i-u
39OZZaWL
扩张性心肌病dilated cardiomyopathyDCM以进行性的心脏肥大、心腔扩张和收缩能力下降为特征的一型心肌病,也称充血性心肌病congestive cardiomyopathy Cc=`:ED+
t0wLj}"U
肥厚性心肌病hypertrophic cardiomyopathy HCM 以心肌肥大、室间隔不匀称肥厚、舒张期充盈异常及左心室流出道受阻为特征,并以流出道梗阻明显于否分为梗阻性和非梗阻性两型。 4Ld0AApncy
6rRPqO
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限制性心肌病restrictive cardiomyopathyRCM以心室充盈受限为特点,典型病变为心内膜和内膜下心肌进行性纤维化,导致心室壁顺应性降低,心腔狭窄。 /_ LUys/0
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心肌炎myocarditis是指各种原因引起的心肌的局限性或弥漫性炎症。 gSP|;Gy
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肺小叶lobule 3-5个终末细支气管连同它的各级分支和肺泡组成肺小叶。 %N!Y}$y
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肺腺泡pulmonary acinus肺小叶内的一级呼吸细支气管及其远端所属的肺组织被称为肺腺泡,是肺的基本功能单位。 w7O(I"
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慢性阻塞性肺病chronic obstructive pulmonary diseaseCOPD一组以肺实质与小气道受到病理损害后,导致慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称,主要指慢性支气管炎,肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。 JL]6o8x
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慢性支气管炎chronic bronchitis气管,支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 E9|i:
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肺气肿pulmonary emphysema呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,以至肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态。 b-ZvEDCR
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阻塞性肺气肿obstructive emphysema肺泡性肺气肿常合并有小气道 的阻塞性通气障碍,故也称阻塞性肺气肿。 KaOS!e'
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瘢痕旁肺气肿paracicatricial emphysema肺瘢痕灶的附近出现瘢痕旁肺气肿。 YT#"HYO
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间质性肺气肿interstitial emphesema由于肺内压急骤升高,肺泡壁或细支气管壁破裂,空气进入肺间质,在肺膜下、肺小叶间隔内形成串珠状小气泡,气泡也可沿细支气管和血管周的组织间隙扩展至肺门,纵隔,甚至可在颈部和上胸部皮下形成肺气肿。 ]{dg"J
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代偿性肺气肿compensatory emphysema肺萎缩肺叶切除后残余肺组织的肺泡代偿过度充气、膨胀。 常不伴有气道和肺泡壁的破坏,故属非真性肺气肿。 DUa`8cE}
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老年性肺气肿senile emphysema老年人肺组织常发生退行性改变,肺的弹性回缩力减弱,致使肺残气量增多,容积增大,实属老年性肺过度充气senile hyperinflation。 y\ Zx{A[
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支气管哮喘bronchial asthma由于肺高敏反应或其他因素引起的一种以发作性、可逆性支气管痉挛为特征的慢性支气管炎性疾病。 h@l5MH=|%
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支气管管壁和黏液栓中往往可见Charcot—leyden结晶(嗜酸性粒细胞的崩解产物)。 *YYm;J'
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支气管扩张症bronchiectasis肺内支气管官腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性炎症。 jFnq{Lt
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肺炎pneumonia通常是指肺的急性渗出性炎症。 a+IU<O-J?
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大叶性肺炎lobar pneumonia主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。 :*#I1nb$
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肺肉质变pulmonary carnification某些患者的嗜中性粒细胞渗出过少,其释放的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物,则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织,称肺肉质变。 #%Uk}5;-
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小叶性肺炎lobular pneumonia主要由化脓菌感染引起,病变起始于细支气管,并向周围或末梢肺组织扩展,形成以肺小叶为单位,呈灶状散布的急性化脓性炎症。因此病变常以细支气管为中心,故又称支气管肺炎bronchopneumonia。 4 mPCAA7
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硅结节solicotic nodule硅结节境界清楚,直径2~5mm,圆形或椭圆形,灰白色,质硬,触之有砂样感。初期是吞噬硅尘的巨嗜细胞聚集而成,既而成纤维细胞增生,使之发生纤维化。结节内增生的纤维组织常呈同心圆式排列。当胶原沉积较多时,则变成为同心圆状或旋涡状排列的玻璃样变的结节,结节中央往往可见内膜增厚的血管。 UVA|(:
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硅肺性空洞silicotic cavity硅结节与纤维化的肺组织融合成团块状,在团块的中央,常因缺血,缺氧发生坏死液化,形成硅肺性空洞。 Mo0+"`
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硅肺结核病silicotuberculosis硅肺患者常伴有肺结核病,此时称为硅肺结核病。 PJsiT4<
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慢性肺源性心脏病chronic cor pulmonale简称肺心病cor pulmonale因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而引起的以右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭的心脏病,简称慢性肺心病。 E_MGejm@
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早期肺癌日本肺癌学会将癌块直径小于2cm并局限于肺内的管内型和管壁浸润型列为早起肺癌。 c4k3|=f
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隐性肺癌痰细胞学检查癌细胞阳性,临床及X线检查 阴性,手术切除标本经病理检查证实为支气管黏膜原位癌或早期浸润癌,而淋巴结尚无转移。 1nye.i~
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瘢痕癌肺腺癌中心区有纤维化或瘢痕灶(玻璃样变),并有大量炭末沉着,故有肺瘢痕癌之称。 ECWn/4Aws
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肺神经内分泌癌neuroendocrine carcinoma起源于支气管黏膜或腺上皮的Kulchitsky细胞APUD细胞,含有神经内分泌颗粒,能产生多肽激素的肺癌。 F\yxXOI
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最具有代表性的类癌和不典型类癌。 HY4X;^hF
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类癌carcinoid癌细胞小,大小形态一致,排列成实性巢、实性片块或小梁状,有的可见小的腺样或菊形团样结构,核分裂像罕见,一般不发生坏死。此型恶性程度低,局部淋巴结转移很少见,大多数患者无内分泌异常表现,少数可有类癌综合征(表现为哮喘样支气管痉挛。阵发性心动过速,水样腹泻和皮肤潮红等)。 qCi6kEr
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副肿瘤综合征paraneoplasic syndrome肺癌还可引起肺性骨关节病、神经肌肉病变(肌无力综合征)和类Cushing综合征等,这些均属于副肿瘤综合征的范畴。 "qYPi
Q-k{Lqa-
早期胃癌early gastric carcinoma癌组织浸润仅限于黏膜层及黏膜下层者均属于早期胃癌。所以判断早期胃癌的标准不是其面积大小和是否有局部淋巴结转移,而是其深度。早期胃癌也称黏膜内癌或表浅扩散性癌。 wO;\,zU
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革囊胃linitis plastica典型的弥漫浸润型胃癌其胃状似皮革制成的囊袋,因而有革囊胃之称。 :UGc6
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气球样变性ballooning degenetation肝细胞受损后水分增多,开始时肝细胞肿大、胞浆疏松呈网状、半透明,称胞浆疏松化,进一步发展,肝细胞涨大呈球形,胞浆几乎完全透明,称为气球样变性。 /f@VRME
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嗜酸性小体acidophilic body或councillman body肝细胞胞浆水分脱失浓缩,嗜酸性染色增强,胞浆颗粒性消失。进一步发展,胞浆更加浓缩之外,胞核也浓缩以至消失。最后剩下深红色均一浓染的圆形小体,即嗜酸性小体。 FI
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点状坏死spotty necrosis肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死。每个坏死灶仅累及1个至几个肝细胞。 @0S3`[/U
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溶解性坏死lytic necrosis常由高度气球样变发展而来。此时胞核固缩、溶解、消失,最后细胞解体。 <2Lcy&w_M
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碎片状坏死piecemeal necrosis坏死的肝细胞呈带状或灶状连接状,常见于肝小叶周边的肝细胞界板,该处肝细胞坏死、崩解,伴有炎性细胞浸润,称为碎片状坏死。常见于慢性肝炎 5}@6euT5$
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桥接坏死bridging necrosis肝细胞之带状 融合性坏死,坏死常出现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间。坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生,后期则成为纤维间隔而分割小叶。常见于中,重度慢性肝炎。 }>Gnpc
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毛玻璃样肝细胞多见于HBSAG携带者及慢性肝炎患者的肝组织。光镜下,HE染色切片上,此等肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质,不透明 似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。 !_P;4E
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肝硬化liver cirrhosis肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错运行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形、变硬而成肝硬化。 PYX]ld.E
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假小叶正常肝小叶结构被破坏,由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团,称为假小叶。 eJFGgJRIvF
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早期肝癌也称小肝癌,指单个癌结节直径在3cm以下或结节数目不超过两个,其直径的总和在3cm以下,患者常无临床症状,而血清AFP阳性的原发性肝癌。 GInU7y904
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胰腺炎pancreatitis胰腺因胰酶的自身消化作用而引起的疾病。 }GX[N\$N
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急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及周围组织所引起的急性炎症,主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死,故又称急性出血性胰腺坏死acute hemorrhagic necrosis of pancreas。 <Hw)},_*
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恶性淋巴瘤malignant lymphoma原发于淋巴结和结外淋巴组织等处的恶性肿瘤。 Blv!%es
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R-S细胞一种直径20~50um或更大的双核的瘤巨细胞。瘤细胞呈椭圆形,胞浆丰富,稍嗜酸性或嗜碱性,细胞核圆形或椭圆形,呈双叶或多叶状,以至细胞看起来像双核或多核细胞。染色质粗糙,沿核膜聚集呈块状,核膜厚而清楚。核内又一非常大的,直径与红细胞相当的,嗜酸性的中性核仁,周围有空晕。最典型的R-S细胞的双叶核面对面的排列,形成所谓的镜影细胞mirror image cell。又称为诊断性R-S细胞。 v
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Burkitt淋巴瘤一种可能来源于滤泡生发中心细胞的高度恶性的B细胞肿瘤。 "'/:Tp)
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白血病leukemia骨髓造血干细胞克隆性增生形成的恶性肿瘤。骨髓内异常的白细胞弥漫性增生取代正常骨髓组织,并进入周围血和浸润肝脾淋巴结等全身各组织和器官,造成贫血出血和感染。 Du@?j7&l=$
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肾小球肾炎glomerulonephritis GN一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。 ,Y
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大红肾在,急性弥漫性增生性肾小球肾炎,双侧肾脏轻到中度肿大,包膜紧张,表面充血,有的病例肾脏表面及切面有散在粟粒大小出血点,又称为蚤咬肾。 y+D 3(Bsn
肾盂肾炎主要累及肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症。 V?"X0>]0
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卫星现象神经细胞可发生核浓缩,溶解。消失,为增生的少突胶质细胞所环绕,如5个以上的少突胶质细胞环绕一神经元,则称为卫星现象。 tj
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常可见增生的小胶质细胞包围、吞噬神经元,这种现象称为嗜神经细胞现象。 n^<3E; a
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结核结节tubercle在细胞免疫的基础上形成的 ,由上皮样细胞epithelioid cell 和郎罕巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。典型者结节中央有干酪样坏死。 +oKp>
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干酪样坏死caseous necrosis结核坏死灶由于 含脂质较多而呈淡黄色 、均匀细腻、质地较实,状似奶酪,故称干酪性坏死 。 S |S
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结核球tuberculoma结核球似直径2~5cm ,有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。 x:'M\c7
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伤寒细胞伤寒杆菌引起的炎症是以巨嗜细胞增生为特征的急性增生性炎症。增生活跃时巨噬细胞胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片,而吞噬红细胞的作用最为明显。这种巨噬细胞称为伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团,形成小结节称伤寒肉芽肿typhoid granuloma或伤寒小结typhiod nodule A)9[.fhx
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Hoeppli现象急性虫卵结节,镜下见结节中央有一至数个成熟虫卵,虫卵表面附有放射状嗜酸性均质棒状物。实为抗原抗体复合物。结节周围是一片无结构凝固性坏死区和大量嗜酸性粒细胞聚集,此即嗜酸性脓肿。其间可见菱形或多面形蛋白性charcot-leyden结晶,系嗜酸性粒细胞中嗜酸性颗粒相互融合而成。 QoZ7l]^
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假结核结节pseudotubercle急性虫卵结节经10天后,卵内毛蚴死亡,虫卵及坏死物质被清除吸收或钙化。病灶内巨噬细胞衍变为上皮样细胞和异形多核巨细胞,形成与结核结节类似的肉芽肿,称为假结核结节。 FO"8B
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