151． 病毒癌基因（virus oncogene. v-onc）：某些逆转录病毒能在动物迅速诱发肿瘤并能在体外转化细胞，其含有的能够转化细胞的RNA片段称为病毒癌基因。 dgb#PxOMH
152． 隐性癌基因（recessive cancer gene）：Rb基因定位于13q14，编码一种核磷蛋白，Rb的两个等位基因必须都发生突变或缺失才能产生肿瘤，因此，Rb基因也被称为隐性癌基因。 1
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153． 分子警察：正常的p53蛋白在DNA损伤时活化，引起细胞周期G1期停滞和诱导DNA修复基因表达，进行修复；如修复失败，则通过活化bax基因使细胞进入凋亡。因此，正常的p53蛋白又被称为“分子警察”或“基因组守卫者”。 N1dp%b9W(
154． 端粒（telomeres）：是一种位于染色体末端的DNA重复序列，其长度随细胞的每一次复制逐渐缩短。细胞复制一定次数后，端粒缩短使得染色体相互融合导致细胞死亡。端粒酶的存在可使缩短的端粒得以恢复，因此生殖细胞有十分强大的自我复制能力。大多数体细胞没有端粒酶活性，只能复制大约50次。 4a'GWzUtS
155． 促癌物（promoter）：某些化学致癌物的致癌性可由于其它本身无致癌性的物质的协同作用而增大。这种增加致癌效应的物质叫做促癌物，如巴豆油、激素、酚和某些药物。 3B }Oy$p
156． 错构瘤（hamartoma）：是由所在器官相同组织组成但结构紊乱比例失常而形成的包块，并不是真性肿瘤。 +9S_H(
157． 迷离瘤（choristoma）：正常组织易位到其他部位形成的包块。 {VWX?Mm
158． 染色体重排（chromosomal rearrangements）：包括染色体易位（translocation）和倒转(inversion)。造成原癌基因激活的方式有两种：1）由于易位使原癌基因与原来抑制其表达的组分分离 2）易位使得两段原本无关的DNA序列拼接成新的杂合基因。 <S*o}:iB
159． 费城染色体（Philadelphia chromosome 1, Ph1）：Ph1染色体是由于t（9：22）形成的，在此易位中，原来位于9号染色体的BCR基因和原来位于22号染色体的ABL基因拼接形成的融合基因——BCR-ABL基因，新融合的BCR-ABL基因定位于变短了的9号染色体，此染色体称为Ph1染色体，其编码的210kd的蛋白具有酪氨酸激酶活性，可能和CML的发生有关。 8mM^
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160． 调理素：是存在于血清的一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质，主要包括抗体的FC段，补体C3b糖结合蛋白等。 i3T]<&+j5
161． 绒毛心（cor villosum）：当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的搏动牵拉而呈绒毛状，故称绒毛心。 }R.<\
162． 恶病质（cachexia）：这是一种机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。发生机制尚未阐明，可能与进食减少、出血、感染、发热或肿瘤坏死产生的毒性产物引起的代谢紊乱所致。 IuJj ;L1
163． 自身免疫性疾病（autoimmune disease）：指机体对自身组织或组织中的某种成分产生免疫反应，导致组织损伤和多器官功能障碍的一类疾病。这种免疫损伤有时是抗体反应（自身抗体），但更多情况下是细胞介导的细胞毒反应。 .R q |F
164． 交叉免疫反应（cross-reaction）：一些病原微生物与自身抗原具有相同的抗原决定簇，因而针对病原微生物的免疫反应同样引起自身抗原的免疫反应，称为交叉免疫反应。 Zj )B d* a
165． 免疫耐受（immune tolerance）：是机体对某种特定的抗原不产生免疫反应。自身耐受是指机体对自身组织抗原不产生免疫反应。 F-MN%WD~
166． 隔离抗原（sequestered antigen）：是指某些器官组织的抗原成分从胚胎时期就与免疫系统隔离，机体对隔离抗原并无免疫耐受性。 DL&\iR
167． Wegnener 肉芽肿：是一种坏死血管炎，其特征为下列三联征：1）上呼吸道和下呼吸道的急性坏死性肉芽肿。2）累计小到中等大小血管的局灶性坏死或肉芽肿性血管炎。3）局灶性或坏死性肾脏疾病，最常见为新月体性肾小球肾炎。 #!,tI d
168． 血栓闭塞性脉管炎（buerger病）：血栓闭塞性脉管炎的特征为中小动脉的节段性血栓性急慢性炎，主要累及胫动脉和尺动脉。 l1 X& Nw1W
169． 免疫缺陷病（immunodeficiency disease）：是一组由于免疫系统发育不全或遭受伤害所致的免疫功能缺陷的一类疾病。分为原发性免疫缺陷病和继发性免疫缺陷病。 ^rd] qii"
170． 动脉硬化（arteriosclerosis）：是指一组以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病。包括动脉粥样硬化、动脉中层钙化和细动脉硬化症。 :OC`X~}Rc
171． 动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）：是以内膜粥瘤、粥样化或纤维斑块形成为病变特征的动脉疾病，主要累及大、中动脉，使动脉管腔狭窄和中膜弹性减弱。 <a@'Pcsk
172． 冠状动脉性心脏病（coronary artery heart disease,CHD）：简称冠心病，是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和器质性病变，故又称缺血性心肌病（IHD）。冠心病临床可表现为不稳定性心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死。 L_Q1:nL-0
173． 心绞痛（angina pectoris）：是冠状动脉供血不足和心肌耗氧量剧增致使心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合症。典型的临床表现为阵发性胸骨后部位的压榨性疼痛感，可放射至心前区或左上肢。分为稳定型心绞痛、不稳定性心绞痛、变异型心绞痛。 9p
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174． 心肌梗死（myocardial infarction，MI）：是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应心肌严重而持续性缺血所致的心肌缺血性坏死。分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死 V\nQHzjF<6
175． 脂纹（fatty streak）：是AS的早期病变。肉眼观：于动脉的内膜面，见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，平坦或微隆起。光镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞圆形，体积较大，胞浆内有大量小空泡。 @/6cEiC+r\
176． 纤维斑块（fibrous plaque）：脂纹进一步发展则演变为纤维斑块。肉眼观：内膜面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油。光镜下：病灶表层是由大量胶原纤维、SMC、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽，胶原纤维可发生玻璃变性。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞。病变晚期，可见脂质池及肉芽组织反应。 (uB evU\
177． 粥样斑块（atheromatous plaque ）：亦称粥瘤(atheroma)。肉眼观：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。光镜下：在玻璃样变性纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质，实为细胞外脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶（HE切片中为针状空隙）及钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥瘤处中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄。外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。 \M4/? <g
178． AS性固缩肾：肾动脉粥样硬化时，可因斑块合并血栓形成致肾组织梗死，引起肾区疼痛、尿闭及发热。梗死灶机化后遗留较大瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小，称为AS性固缩肾。 Ip }( !D|
179． 高血压（hypertension）：是以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合症，动脉压持续升高可导致心、脑、肾和血管的改变，并伴全身代谢性改变。成人收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg被定为高血压。分为原发性和继发性。 4zyy
180． 动脉瘤（aneurysm）：原意是泛指血管壁局限性异常扩张或连通于血管腔的血囊肿，由于常见于动脉血管，因而译为动脉瘤。根据结构分为真性动脉瘤、假性动脉瘤和夹层动脉瘤。 !"\UT&
181． 风湿病（rheumatism）：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要累及全身结缔组织及血管，常形成特征性风湿性肉芽肿即Aschoff小体病变。最常累及心脏和关节，其次为皮肤、皮下组织、脑和血管等。 t\2Lo7[Pu
182． Aschoff小体：是由成群的风湿细胞聚集于纤维素样坏死灶内，并有少量渗出的淋巴细胞共同构成。Aschoff小体的形成是在纤维素样坏死的基础上，附近的组织细胞增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物，使胞体变形转变为风湿细胞。Aschoff小体对诊断风湿病有意义，提示有风湿活动。 kFP
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183． 原发性颗粒性固缩肾(primary granular atrophy of the kidney):又称细动脉性肾硬化(arteriolar nephrosclerosis)，高血压时，由于入球小动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄，致病变的肾小球缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血而萎缩、消失。间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化肾小球及增生的间质纤维结缔组织收缩，使表面凹陷。病变较轻的肾小球因功能代偿而肥大，肾小管相应地代偿性扩张，肉眼观：双侧肾体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面，肾皮质变薄，皮髓质界限模糊，肾盂周围脂肪组织填充性增生。 tA?P$5?-*
184． Mccallum斑：左心房后壁因病变瓣膜关闭不全，受血液反流冲击较重，故该处病变较重，常形成纤维性增厚的斑块，称为Mccallum斑。 a%2r]:?^?
185． 急性梗死后综合征：透壁性梗死可诱发急性浆液纤维素性心包炎，于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，可能为机体对坏死物质的过敏反应。 +'qzk>B
186． 风湿细胞：病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生。当他们吞噬纤维素坏死物后，转变成风湿细胞或阿少夫细胞（Aschoff cell）。风湿细胞体积大，圆形、多边形，边界清楚而不整。胞浆丰富均质而微嗜双色。核大，圆形或卵圆形，核膜清晰，染色质集中于中央并呈细丝状向核膜放散，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状，稍后则核变得浓染结构不清。 mZ9+.lm
187． Roth点：亚急性感染性心内膜炎由于毒素和（或）免疫复合物的作用，微小血管壁受损，发生漏出性出血。临床表现为皮肤、粘膜及眼底出血点。 Rg! [ic !
188． Osler小结：部分亚急性感染性心内膜炎病人由于皮下小动脉炎，于指、趾末节腹面、足底或大、小鱼际处，出现红紫色、微隆起、有压痛的小结，称Osler小结。 ;Wjb}_V:_
189． 感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）：是由病原微生物经血性途径直接侵袭心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜而引起的内膜炎症，伴赘生物形成。 {3Z&C$:s
190． 心瓣膜病（valvular vitium of the heart）：是指心瓣膜因先天性发育异常或后天疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和关闭不全。 Fxwe ,
191． 扩张性心肌病（dilated cardiomyopathy）：是以进行性的心脏增大，心腔扩张和收缩能力下降为特征的心肌病，也称充血性心肌病（congestive cardiomyopathy）。 `PI,tmv!
192． 肥厚性心肌病（hypertrophic cardiomyopathy）：以心肌肥大、室间隔非对称性肥厚、舒张期充盈异常及左心室流出道受阻为特征的心肌病。 MrIo.
193． 限制性心肌病（restrictive cardiomypathy）：是以一侧或双侧心室充盈受限和舒张期容量降低为特点的心肌病。典型病变为心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化，导致心室壁顺应性降低，心腔狭窄，舒张期心室充盈受限。 c!@g<<}[(
194． 克山病（Keshan disease）：是一种以心肌的变性坏死及修复后的瘢痕形成为病变特点的地方性心肌病。临床常引起急慢性心力衰竭。 Cg NfqT0
195． Fiedler心肌炎：即为特发性巨细胞性心肌炎(idiopathic giant cell myocarditis)或孤立性心肌炎（isolated myocarditis）。心肌内有灶性坏死及肉芽肿形成。病灶中央部可见红染，无结构的坏死物，周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，杂有较多的多核巨细胞。 CA[-\>J7y
196． 大叶性肺炎(lobar pneumonia)：主要是由肺炎链球菌引起，病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。 Cs$wgm*
197． 肺肉质变（pulmonary carnification）：由于肺泡腔内渗出的中性粒细胞数量少或功能缺陷，释放蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解而被吸收清除，由肉芽组织机化，使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。 B9;d X6c
198． 小叶性肺炎（lobular pneumonia）：是以肺小叶为单位的灶状急性化脓性炎症。由于病灶多以细支气管为中心，故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。 56( S[
199． 严重急性呼吸综合征（SARS）：国内又称传染性非典型肺炎，初步查明是由变异的冠状病毒引起。病理改变主要在肺，以弥漫性肺泡损伤的改变为主。 |eIEqq.Eb
200． 卡式肺孢菌性肺炎（pneumocystic pneumonia）：是由卡式肺孢菌感染引起的间质性肺炎。此病是艾滋病最常见的机会性感染。本病的特征性病变是肺泡腔内充满大量泡沫状、嗜酸性渗出物，后者是由大量免疫球蛋白和菌体构成。
