考博病理生理学名词解释

病理生理学 名词解释 Sn_ z

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1．疾病（disease）疾病是在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

2．病理生理学（pathophysiology）是研究患病机体的生命活动规律，即研究疾病发生发展的规律与机制的医学基础理论科学。

3．病理过程（pathologic process）指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。

4．病因（etiology agents）作用于机体的众多因素中，能够引起疾病并赋予该疾病特征的因素。

5．先天因素（congenital factors）指那些能够损害胎儿的有害因素由先天性因素引起的疾病称为先天性疾病。

6．疾病发生的条件（predisposing factors）在病因作用与机体的条件下，能够影响疾病发生的各种机体内外因素。

7．诱发因素（precipitating factor）能够加强病因作用，或促进疾病发生的因素称为诱因。

8. 不完全康复指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。

9．完全康复（complete recovery）主要指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常

10．死亡（death）包括濒死期、临床死亡期和生物学死亡期

11．脑死亡（brain death）机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。

12．低渗性脱水（hypotonic dehydration）低容量性低钠血症又称为低渗性脱水，其特点是失Na⁺多于失水，血清Na⁺浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。

13．高渗性脱水（hypertonic dehydration）低容量性高钠血症又称为高渗性性脱水，其特点是失水多于失Na⁺，血清Na⁺浓度〉150mmol/L，血浆渗透压〉310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。

14．等渗性脱水（isotonic dehydration）钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na⁺浓度和血浆渗透压仍在正常范围。

15．水中毒（water intoxication）高容量性低钠血症又称为水中毒，其特点是血清Na⁺浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，是由于过多的水分在体内潴留造成细胞内、外液量都增多，并引起重要器官功能障碍。

16．低钠血症（hyponatremia）指血清Na⁺浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。

17．高钠血症（hypernatremia）指血清Na⁺浓度>150mmol/L,血浆为高渗状态，根据细胞外液量的变化可分为低容量性、高容量性和等容量性高钠血症。 ]%Q]C 8[C

18．低钾血症（hypokalemia）低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L,缺钾是指细胞内钾和机体总钾量的缺失． *nUpO]

19．高钾血症（hyperkalemia）血清钾浓度高于5.5mmol/L,极少伴有细胞内钾含量的增高，也未必伴有体内钾过多。

20．超极化阻滞（Hyperpolarized blocking）发生急性低钾血症时，细胞外液钾浓度急剧降低，静息电位Em负值增大，与阈电位Et之间的距离增大，细胞处于超极化阻滞状态，兴奋性降低。 n[cyK$"

21．去极化阻滞（Depolarized blocking）发生急性重度高钾血症时，细胞外液钾浓度急剧升高，Em值下降或几乎接近于Et水平。由于Em值过小，肌肉细胞膜上的快钠通道失活，细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋。 >-tH&X^

22．反常性酸性尿（Paradoxical acidic urine）碱中毒时尿液一般呈碱性，但在缺钾等引起的代谢性碱中毒时，在远曲小管因Na⁺-H⁺交换加强，导致肾泌H⁺增多，故尿呈酸性，称之为反常性酸性尿。 s2' :&5(

23．水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 .V)2Tz

24．积水（hydrops）水肿发生于体腔内。

25．“隐性水肿”（recessive edema）全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%

26．酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）病理情况下引起的酸碱超负荷或调节机制障碍，导致体液酸碱度的稳态破坏而产生pH异常的情况。 ]!Aze^7;

27．固定酸（fixed acid）这类酸性物质不能变成气体由肺呼出，只能通过肾由尿排出，主要来源是蛋白质的分解代谢。

28．碱剩余（base excess, BE）指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。

29．阴离子间隙（anion gap, AG）指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 96V, [-arf

30．代谢性酸中毒（metabolic acidosis）指细胞外液H⁺增加或HCO₃^—丢失而引起的，以血浆HCO₃^{—减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 :tDGNz*zG
P9cI{RI
31．呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）CO₂排出障碍或吸入过多引起的以血浆H₂CO₃浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 l0bT_?LhK
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Ow&UI
32．代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）指细胞外液碱增加或H⁺丢失而引起的，以血浆HCO₃^{—增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 ^@w1Z{:
ez9M]! 8Lt
33．呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）肺通气过度引起的血浆H₂CO₃浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱， =&G|} M
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34．发热（fever）在致热原作用下，体温调解中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常体温0.5℃时。 gwjv&.T6^
&aht K}u
35．过热（hyperthermia）体温调节失控或调节障碍所引起的一种被动性体温升高。体温调节障碍、散热障碍及产热器官功能异常。 (%IstR|u:
Oes+na'^
36．致热原（pyrogen）指具有致热性或含致热成分，并在体内能以一定方式作用于体温调节中枢，引起发热反应的物质。 lz5j~t5>Q
G8c}re

37．发热激活物能直接或间接激活产（内生）致热原细胞，使产生和释放内生致热原的各种物质，称为发热激活物。 ^?0,G>I%-
Iur} Z
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38．内生致热原（EP）产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质 e ^&8x
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39．寒战骨骼肌不随意的节律性收缩，由于是屈肌和伸肌同时收缩，所以不表现外功，肢体不发生伸屈运动，但产热率较高，代谢增加。 b#'a4j-u
<iqyDPj
40．高峰期或高热稽留期（fastigium）当体温升高到调定点的新水平时，便不再继续上升，而是在这个与新调定点相适应的高水平上波动。 qq{N; C
Re ur#K
41．热限（hyperthermic ceiling 或febrile limit）体内存在有精氨酸加压素、黑素细胞刺激素等发热抑制物，限制自我发热，因此发热时的体温升高极少超过41℃，即使大大增加致热原的剂量也难越此热限。 QI{Y@xQ
TBp5xz`
42．下丘脑终板血管区（organum vasculosum laminae terminalis，OVLT）紧靠POAH,是血脑屏障的薄弱部位，EP可通过终板血管器作用于体温调节中枢。 AlhiF\+ C
74OM tLL$
43．缺氧（hypoxia）因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。 s*WfRY*=V
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44．氧分压（partial pressure of oxygen,PO₂）血氧分压为物理溶解于血液中的氧产生的张力。动脉血氧分压正常值为100mmHg,主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能。静脉血氧分压为40mmHg,主要取决于组织摄氧和用氧的能力。 2DQC)Pe+z
>k-poBw
45．氧容量（oxygen binding capacity，CO₂max）为100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量，取决于Hb的质和量。 n-.k&B{a
,DZLEsFM
46．氧含量（oxygen content, CO₂）为100ml血液的实际携氧量，包括结合于Hb中的氧和溶解于血浆中的氧量，主要指前者。主要取决于血氧分压和血氧容量。 nClU5
Xy<KvFy
47．氧饱和度（oxygen saturation，SO₂）Hb与氧结合的百分数，主要取决于血氧分压，两者关系可用氧合Hb解离曲线表示。 /q]@|5I
y70gNPuTOD
48．动–静脉氧差（A-V dO₂）动脉血氧含量与静脉血氧含量的差值，反映组织的摄氧能力，正常时约为5ml/dl R6Lr]H
]x\wP7x
49．P₅₀ 是反映Hb与氧亲和力的指标，指Hb氧饱和度为50%时的氧分压。 }@4*0_g"Aw
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50．低张性缺氧（hypotonic hypoxia）以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称乏氧性缺氧。 R/|o?qTrj
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51．大气性缺氧（atmospheric hypoxia）在高原、高空、通风不良的矿井或坑道，由于吸入气中的氧分压降低，导致肺泡气P_AO₂降低，氧从血液向组织弥散速度减慢，组织氧供应不足而引起的缺氧。 h]$zub
J-c7ZcTt
52．紫绀(cyanosis) 当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色。 ~Sq >c3Wn
JTJ4a8DE
53．血液性缺氧（hemic hypoxia）由于血红蛋白数量减少或性质改变，导致血液携氧能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出，引起缺氧。 j!rz@Y3
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54．等张性缺氧（isotonic hypoxemia）血液性缺氧时，外呼吸功能正常，PaO₂及血氧饱和度正常。 {n'}S(
v\C+G[MV7
55．肠源性紫绀(enterogenous cyanosis) 食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道内被细菌还原为亚硝酸盐，使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，失去携氧能力，且与已结合氧的亲和力增强，释放氧减少。因高铁血红蛋白呈棕褐色，称之为肠源性紫绀。 c,^-nH'X>
ZW"J]"A
56．循环性缺氧（circulatory hypoxia）指因组织血流量减少引起的组织供氧不足。 {`> x"Y5
5KzU&!Zh9
57．缺血性缺氧由于休克、心力衰竭等原因，心输出量减少，引起全身阻止缺血缺氧。 3#unh`3b
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58．组织性缺氧（histogenous hypoxia）在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧。 ly2R8$Y`y`
KtE`L4tW6
59．高原脑水肿（high altitude cerebral edema, HACE）由于高原氧分压降低，组织细胞缺氧，从而扩张脑血管，增加脑血流量和脑毛细血管内压，组织液生成增多，缺氧导致的代谢性酸中毒可增加毛细血管壁通透性，造成间质性脑水肿，缺氧致ATP减少，细胞内钠水潴留。 $fKWB5p|()
2S3F]fG0
60．低氧血症（hypoxemia）指血液中含氧不足, 动脉血氧分压（PaO2)低于同龄人的正常下限,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。 <V{BRRx
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61．休克shock休克是多病因、多发病环节、多种体液因子参与，以机体循环系统中有效循环血量急剧下降，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌流不足为主要特征，可导致多器官功能障碍甚至衰竭的全身调节紊乱性病理过程。 _"=~aMXC.)
b,wO^07-3^
62．低血容量性休克（hypovolemic shock）指由于血容量减少引起的休克，常见于失血、失液、烧伤等。典型临床表现为中心静脉压、心排出量、动脉血压降低，总外周阻力增高。 Up:#Zs2
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63．血管源性休克（vasogenic shock）不同病因通过内源性或外源性血管活性物质的作用，使小血管特别是腹腔内脏的小血管舒张，血管床容积扩大导致血液分布异常，大量血液淤滞在舒张的小血管内，使有效循环血量减少。 `S|gfJ
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64．心源性休克由于急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱而导致的休克称之为心源性休克。 ^H'#*b0u
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65．低排高阻型休克心排出量降低，总外周阻力增高，脉压明显缩小，皮肤血管收缩，血流减少，皮肤温度降低，常见于低血容量性休克和心源性休克。 f!<mI8H
kI]1J
66．高排低阻型休克心排出量增高，总外周阻力降低，脉压增大，皮肤血管扩张，血流增多，皮肤温度升高，多见于感染性休克的早期。 -Ac^#/[0
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67．“自身输血” 当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使得小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床内容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压 V+Z22
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68．“自身输液” 在休克初期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管增加以增加回心血量称之为自我输液。 u[% #/
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69．缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase）各种原因引起的有效循环血量减少，导致交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺作用于皮肤、腹腔内脏、肾的小血管上的α受体，使其收缩痉挛，毛细血管前阻力增加；作用于β受体，使动-静脉吻合支开放，微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。 *\>&
D4G{= Y}G
70．淤血性缺氧期（stagnant anoxia phase）休克持续一段时间，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，血液由驰张的毛细血管前括约肌大量进入真毛细血管网，微循环灌多流少，毛细血管血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧。 6-oQs?
rpvm].4
71．休克肺（shock lung）严重休克病人晚期，在脉搏、血压和尿量平稳以后，出现以进行性低氧血症及呼吸困难为特征的急性呼吸衰竭称之为休克肺。 c;WS !.
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72．弥漫性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，引起继发性纤维蛋白溶解增强，导致患者出现明显的出血、休克、多器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。 GxBj N7"
%V$^CWOy
73．继发性纤维蛋白溶解（继发性纤溶）纤维蛋白原首先被凝血酶分解产生纤维蛋白多聚体，后者再被纤溶酶分解，产生D-二聚体。 up`6IWlLE
XjV7Ew^7
74．全身性Shwartzman反应（general Shwartzman reaction,GSR）由于第一次注入小剂量内毒素，使单核吞噬细胞系统功能封闭，当第二次注入内毒素时，就会引起DIC S+He
Uc/%4Gx
75．微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）在DIC患者的外周血涂片中可见一些特殊的、形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞。 u`ZnxD>
4:K9FqU
76．血浆鱼精蛋白副凝固试验（plasma protamine paracoagulation test）使鱼精蛋白与FDP中X-FM片段中的X结合，FM彼此聚合形成血浆凝固。通过检测血浆中X`-FM的量，判断继发性纤溶的亢进程度。 {5,CW
{BF$N#7
77．心力衰竭（heart failure）在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭。 ].$N@tC
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78．充血性心力衰竭（congestive heart failure）心力衰竭呈慢性经过时，由于心输出量与静脉回流量不相适应，导致钠、水潴留和血容量增多，使静脉淤血及组织间液增加，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大，称为充血性心力衰竭。 (h
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79．容量负荷（volume load）即前负荷，是指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量。 RSp=If+4
lwV#j}G
80．压力负荷（pressure load）即后负荷，是心室射血所要克服的阻力，及心脏收缩时所承受的阻力负荷。 RxAZ<8T_
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81．高输出量性心力衰竭（high output heart failure）因血容量扩大或循环速度加快，静脉回流增加，心脏过度充盈，代偿阶段心排出量明显高于正常，处于高动力循环状态。发生至心力衰竭时，心排出量有所下降，但其绝对值可等于或高于正常人水平，尽管如此，仍不能满足患者器官、组织的代谢需要，称为高输出量性心力衰竭。 s8R.?mhH=
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82．紧张源性扩张当心肌收缩功能受损时，前负荷增加，导致心肌纤维初长度增大，此时心肌收缩力增强，代偿性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张。 vzfWPjpKW
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83．心肌细胞重塑（myocardial remodeling）是心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能，即心室重塑来产生慢性代偿适应性反应。其中包括心肌细胞重塑，发生心肌肥大或心肌细胞表型改变。 `}18A.
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84．离心性肥大（eccentric hypertrophy）心脏在长期过度的容量负荷作用下，心肌肌节呈串联性增生，心腔容积显著增大，伴有室壁轻度增厚。常见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全。 59GS:
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85．向心性肥大（concentric hypertrophy）。心脏在长期过度的压力负荷作用下，心肌肌节呈并联性增生，心室壁显著增厚，心腔容积正常或略有减小。常见于高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄。 "I
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86．劳力性呼吸困难轻力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失 Y\s@'UoVN
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87．夜间阵发性呼吸困难左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽 L\o-zNY
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88．端坐呼吸重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度 L~>pSP^a
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89．呼吸衰竭（respiratory failure）在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于肺通气和换气功能的严重障碍，以致PaO₂＜60mmHg，伴或不伴有PaCO₂ >50mmHg的病理过程。 Ean
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90．呼吸功能不全由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息时不能维持足够的气体交换，导致动脉血氧分压降低伴（或不伴）动脉血二氧化碳分压升高。 8do-z"-
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91．I型呼吸衰竭PaO₂＜60mmHg，PaCO₂正常或升高。 x= X"4Mj0)
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92．Ⅱ型呼吸衰竭PaO₂＜60mmHg，伴有PaCO₂ >50mmHg DY1UP(y
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93．限制性通气不足（restrictive hypoventilation）吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足 e-Mei7{%
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94．阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。 &]tZ6
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95．中央性气道阻塞指气管分叉处以上的气道堵塞，阻塞位于胸外时引起吸气性呼吸困难，阻塞位于胸内时引起呼气性呼吸困难。 NH~\kV
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96．外周性气道阻塞内径小于2mm的小支气管阻塞，主要由慢性阻塞性肺疾患引起，表现为呼气性呼吸困难。 ](-zt9,
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97．“等压点”气道内压与胸内压相等的气道部位，正常时位于有软骨环支撑的大气道。 mQUI9
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98．弥散障碍（diffusion impairment）指由细胞膜面积减少、细胞膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。 Ce_k&[AJF
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99．静脉血掺杂（venous admixture）部分肺泡通气不足，而血流未减少，甚至可因炎性充血而增多，V_A/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。类似动-静脉短路，也称功能性分流（functional shunt）。 :J6 xYy$
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100．解剖分流（anatomic shunt）一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉。 /0CS2mLC
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101．真性分流（true shunt）如肺实变或肺不张时，病变肺泡完全失去通气功能但仍有血流，使流经的血液完全未经气体交换而掺入动脉血内，类似于解剖分流。 }2%L
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102．二氧化碳麻醉中枢神经系统对缺氧最敏感，CO₂潴留使PaCO₂超过80mmHg时，可引起头痛头晕、烦躁不安、语言不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等。 XSHK7vpMf
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103．肺性脑病由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，可表现出一系列神经精神症状，如定向、记忆障碍、精神错乱、头痛、嗜睡、昏迷等。 AdD,94/
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104．急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭，包括突发性进行性呼吸窘迫、急性肺水肿、进行性缺氧性呼吸衰竭。 H
Q:Y:
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105．肝功能衰竭（hepatic failure）各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体出现黄疸、出血、感染、肾功能衰竭和肝性脑病等临床综合症，称为肝功能不全，晚期称肝功能衰竭 i+90##4<?

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106．肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）是继发于肝功能紊乱的一系列严重的、以代谢紊乱为基础的神经精神综合症，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 L%;fYi;n
&8\6%C
107．内源性肝性脑病常由重型肝炎所引起，肝细胞多发生广泛的变性、坏死或严重的脂肪变性，患者经短期兴奋、躁动等谵妄状态后很快进入深昏迷，常在数日内死亡。血氨水平大多正常(＜59mol／L)。故也称为急性暴发性肝性脑病。 L;h|Sk]{
4v.{C"M
108．外源性肝性脑病常见于肝硬化患者或门体性脑病者（门腔静脉间有手术分流或自然形成的侧支循环，使门静脉血中的有毒物质绕过肝脏，进人体循环，结果导致中枢经系统的机能障碍），它常因口服镇静剂或利尿剂、胃肠道出血、摄入蛋白质过多、抽取腹水、外科手术及并发感染等诱发。去除这些诱因脑病常能改善，故也称慢性复发性肝性脑病。 ?[?;%Y
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109．假性神经递质（false neurotransmitter）当肝功能障碍和门静脉血绕肝脏分流时，肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液进入中枢及外周神经系统的肾上腺素能神经元内，形成假性神经递质。苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，可取代正常的神经递质，使神经突触部位冲动传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍并导致肝性脑病。 `l2h65\
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110．肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）肝硬变失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭。 (}m2}
S-5O$EnD
111．肾功能不全（renal insufficiency）各种病因引起肾功能严重障碍，出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现。 H
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112．急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）各种病因引起（双侧）肾脏在（短期内）泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程和临床综合症。 !?)aZ |r
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113．肾前性急性肾功能衰竭（acute prerenal failure）由于休克、脱水等引起有效循环血量减少、肾血管强烈收缩，导致肾血液灌流量和肾小球滤过率显著降低，出现尿量减少和氮质血症等，但肾小管功能尚属正常，又称功能性急性肾功能衰竭。 K;7ea47m N
114．肾性急性肾功能衰竭（acute intrarenal failure）由肾实质器质性病变引起的急性肾功能衰竭，最常见原因是急性肾小管坏死。 b$q~(Z}
115．肾后性急性肾功能衰竭（acute postrenal failure）由下泌尿道的堵塞引起的急性肾功能衰竭。常见如双侧尿路结石、前列腺肥大等引起的尿路梗阻。 '>cZ7:
116．原尿返漏由于肾小管上皮细胞变性坏死脱落，原尿经受损的肾小管壁反漏进入周围肾间质，引起尿量减少，肾间质水肿并压迫肾小管，导致囊内压升高，滤过率下降。 & LhQr-g
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117．少尿期急性肾功能衰竭的最早阶段，也是病情最危重阶段，出现尿变化、水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒、氮质血症等。少尿 <400ml/d 无尿 <100ml/d （多尿>2000ml/d） j1HeX
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118．氮质血症（azotemia）由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加，血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮（NPN）含量显著升高。 l?A~^4(5a/
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119．多尿期（diuretic phase）经过少尿期后，当每天尿量大于400ml，说明病人已进入多尿期，肾小管上皮细胞已有再生。进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志。 !5
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120．慢性肾功能衰竭（chronic renal failure, CRF）是由于各种肾脏疾病引起肾单位进行性破坏，以致残存的有功能的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定的缓慢发展的一种肾功能损害的病理过程。机体逐渐出现代谢废物和毒物的潴留，水、电解质与酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍，并可伴有全身各系统功能受损的临床症状。 Z.`0
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121．健存肾单位学说(intact nephron hypothesis) 由于肾单位被不断破坏，肾功能只能由那些健存肾单位来承担，随着疾病发展，肾单位不断遭受损害，健存肾单位丧失自动调节肾小球血流和压力 #+H3b!8=
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122．肾小球过度滤过学说（glomerular hyperfiltration hypothesis）随着疾病发展，健存肾单位因过度滤过而逐渐肥厚、纤维化、硬化，最后也丧失功能，出现肾功能不全和衰竭。 LJA
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123．矫枉失衡学说（trade－off hypothesis）机体产生的某种代偿机制，在发挥维持某种溶质平衡的适应性反应的同时，对其它系统产生有害作用，导致机体内环境紊乱。 >y+?Sz!
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124. 肾小管细胞和间质细胞损伤假说（tubular and interstitial cells lesion hypothesis）强调在慢性肾衰中，肾小管间质区损伤的作用。其损伤变化显著超过肾小球或血管。 m=TZfa^
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125．肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）是慢性肾功能衰竭、尤其是尿毒症的严重并发症，发病机制为高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺机能亢进，维生素D₃活化障碍。 F-XMy>9
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126．尿毒症（uremia）是急、慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外、还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。 c_t7<
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