一、细胞、组织的适应、损伤与修复 jK{MU) D+
1、简述萎缩的原因及类型。P6 [bp"U*!9P
答:萎缩一般可分为生理性萎缩和病理性萎缩两个类型。 \!PC:+uJ
生理性萎缩见于更年期后妇女的子宫和卵巢的萎缩、老年人的各器官的萎缩、青春期的胸腺萎缩等。 KpE#Ye&
病理性萎缩按其发生原因可分为以下类型。 gO5;hd[l
〔1〕营养不良性萎缩 1pn167IQL
〔2〕压迫性萎缩 2PC4EjkC
〔3〕失用性萎缩 <7p2OPD
〔4〕去神经性萎缩 %:y-"m1\u$
〔5〕内分泌性萎缩 i{
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2、简述细胞水肿的病例变化。P9 'W#<8eJo
答:肉眼观察:病变器官体积增大,重量增加,包膜紧X,切面隆起,边缘外翻,颜色变淡, J+TYm%A;-
似开水烫过一样。 D(&OyZ~Q+
镜下观察:细胞体积增大,HE染色胞质内出现许多细小的淡红色颗粒〔电镜下为为肿胀的 1#@'U90xf
线粒体和内质网〕。假设水肿进一步开展,可开展为气球样变。 o{
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3、简述脂肪变性的病例变化。P10 ;A C] *
答:肉眼观察:脂肪变性的器官体积增大,包膜紧X,呈淡黄色,切面触之有油腻肝。 BgRiJFa.d[
镜下观察:脂肪变性的细胞体积增大,胞质内出现大小不等的脂滴。 Ik,w3 }*P*
4、简述坏死的病理变化。P11-12 ?SpI^Wn)[
答:镜下观察:〔1〕细胞核的变化:细胞核的变化是细胞坏死的重要标志,主要有三种形式: R0|X;3
=1 \* GB3①核固缩= 2 \*GB3②核碎裂 =3 \* GB3③核溶解 &
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〔2〕细胞质的变化:胞质中RNA丧失及蛋白质变性,致使胞质红染;胞质结 V>%%2"&C
构崩解,致使胞质呈颗粒状,进而细胞膜破裂,整个细胞 q^Z\V?
完全崩解消失,溶解、吸收而消失。 |joGrWv4
〔3〕间质的变化:基质崩解,胶原纤维肿胀、崩解、断裂、液化,最后坏死 pif8/e
的胞核、胞质及崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、 P~#jvm!
无构造的红染物质。 @s/ qOq?
肉眼观察:失活组织的特点是:1、失去原组织的光泽,颜色变苍白、浑浊; crT[;w
2、失去原组织的弹性,捏起或切断后组织回缩不良; A#i-C+"}
3、失去正常组织的血液供给,摸不到动脉搏动 ,针 7KEGT
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刺或清创切开时无新鲜血液流出; I@\{6hw
4、失去正常组织的感觉和运动功能等。 sPw(+m*C
5、简述坏死的类型。P12 HaSH0eTw
答:根据坏死的形态变化可分为以下四种类型: &><`?
〔1〕凝固性坏死〔2〕液化性坏死〔3〕纤维素样坏死〔4〕坏疽 3ZVfZf
坏疽可分为三种类型:干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽
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6、简述坏死的结局。P13 5
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答:〔1〕溶解吸收〔2〕别离排除〔3〕机化〔4〕包裹和钙化 u>E+HxUJ
7、简述创伤愈合的类型及特点。P17 Xnh1pwDhe<
答:根据创伤程度、有无感染及愈合情况,创伤愈合可分为以下三种类型: 8 2qe|XD4p
〔1〕一期愈合:见于损伤X围小,创缘整齐,无感染、无异物,对合严密的伤口。 ALv\"uUNu+
一期愈合的时间短,形成瘢痕小,对机体一般无大的影响。 ; YRZg|Zw
〔2〕二期愈合:见于组织缺损大,创缘不整齐,无法对合或伴有感染的伤口。 $@xkKe"
二期愈合时间长,形成的瘢痕大。 BE2{qO{
〔3〕痂下愈合:多见于浅表皮肤擦伤。伤口外表的血液、渗出液及坏死组织枯燥后,形成黑褐色硬痂,上皮再生完成后,痂皮即脱落。硬痂有保护创面及抗感染作用。 #7>CLjI