2009年病理生理学考博 SedVp cb+
一、名词解释（5分一个） " ""pe+Y
1、paroxysmalnocturnal dyspnea (s,u9vj=>L
2、SIRS h|. {dv
3、stress disease 7X8n|NZRH7
4、renal tubularacidosis y3ST0=>j}
二简答题（20分一个） J~}i}|YC>
1、DIC引起出血的发病机制。 1IN^,A]r2h
2、从多环节分析细胞信号转导障碍与糖尿病的关系 >/'/^ h
3、急性肺损伤的病因及引起ARDS的发病机制 H^JFPvEc
4、肾性贫血的发病机制 f@ .s(i=z
2010年 i2Sh^\Xw
一：名词解释：20分 [bjP-pX
Apoptosis； ZOy^TR
Heat-shock protein； } CvhLjo
renal osteodystrophy； <tv"I-2
hepatic encephalopathy !H(V%B %
二：论述题：80分 [_HOD^
1、试述自由基导致缺血-再灌注损伤的机制。 %JuT'7VB
2、试述持久、过度的神经-体液代偿反应引发心力衰竭的主要因素。 g:?p/L
3、试述慢性支气管炎反复发作与呼吸衰竭的相关性及机制。 9-E dT4=r,
4、试述DIC与休克的因果转化关系及发生机制。 s} oD?h:T3
2011年 ddEV@2F
凋亡小体 eV\VR
!!i
跨膜信号转导 Jm-bE 8b
缺氧性肺血管收缩 U b`vf4EB
心肌抑制因子 SA{5A 1
论述题（每题20分） g5t` YcL
1： 试举一例说明凋亡与肿瘤的分子机制 `vD.5
2：高血压心肌肥厚的信号传导异常机制， 8UXtIuQ
3：肝性脑病机制 c:2LG_ mQ
4：尿毒症毒素来源及对机体影响 U<wM#l
P|Z
2012年 WU~L#Ih.V
一、名词解释（每题5分，共20分） ]l6niYVB2
1.Ischemia-reperfusion injury n7L|XkaQ
2.cardiogenic shock # O!gjZ,
3.Apoptosis MGH2z:
4.functional shunt _ c,{}sn
二、论述题（每题20分，共80分） 6!v$"u|[!'
1.急性低钾血症和急性重度高钾血症均可导致肌肉无力，其发生机制有何异同？ *V{Y.`\
2.试述DIC的机制。 $8>II0C.
3.从细胞增殖和细胞凋亡异常的角度分析肿瘤的分子机制。 Gq{ );fq
4.何谓全身炎性反应综合征、代偿性抗炎反应综合征、混合性拮抗反应综合征？它们与多系统器官衰竭有何关系？ " /d
2013年 !H~PF*,hY
renal tubular acidosis 8B3C[?
Thrombomodulin 4c@_u8
myocardial remodeling +$#
ytvDy
recessive edema HEF\TH9
论述题： /]9(InM9/
1.感染诱发DIC的机制。 ]:~z#k|2@6
2.肾脏损伤时肾内分泌功能的变化及主要表现。 CB`GiH/j
3.开胸术后引起急性呼吸窘迫综合症的可能机制 LKYcE ;n
4.急性期蛋白的种类和重要生物学功能。 /hAy1V6
2014年 =,Z5F`d4
一、名词解释 ;nKhmcQ4
1. Nuclearrecepto（ 核受体） .@ @&q4= &
2. Prerenalacute renal failure （肾前性急性肾衰竭） t""d^a#Dp
3. systemicinflammatory response syndrome （全身炎症反应综合征） x$.0 :jP/s
4. Pulmonaryencephalopathy（ 肺性脑病） b Zu2.?{
二、简答 =h[;'v{
1.试述引起代谢性酸中毒的原因，及代谢性酸中毒对机体的影响 q>[}JtXK
2.发热在不同时相的代谢特点及临床表现 !&pk^VFl+
3.缺血-再灌注损伤引起氧自由基增加的发生机制 hHyB;(3~
4.心力衰竭时心肌兴奋-收缩耦联功能障碍的机制 ;I~ UQgE6H
duoM >B>8]
2015年 `bW0Va
N
1 比较简单的，想不起来了，求补充 CmdPa !4)
2 肾性骨营养不良 Vs(D(d,
3 标准碳酸氢盐 )u]1j@Id
4 裂细胞 0iVeM!bM
论述题 M>u84|`
1 与肝性脑病发生相关的神经递质有哪些且阐述发生机制 W/
u_<\
2 高血压导致心力衰竭的机制 fnK H<
3 全身适应综合症的分期以及各期神经-内分泌情况 6
yXN7L==x
4 从信号转导通路角度来阐述霍乱的发生机制 jV(b?r)eT{
2016年 Wo6C0Z3g}
1.钙超载 calcicum overload
,<U
2.阴离子间隙 anino gap >[4C QK`U
3.心室重塑 ventricularremodeling
DlQ*'PX7
4.SIRS Pl&x6\zL
论述题（20分*4题） Q'0:k{G
1.肾性高血压的机制 jk1mP6'P|
2.shock 和DIC如何转化 q6eD{/4a1
3.COPD与呼吸书衰竭的机制，为什么？ WTwura,
4.线粒体损伤和凋亡的关系 `]5 t'Ps
2017年 z W*Z
名词解释 B4w/cIj_
renal osteodystrophy W. ?EjEx
hepatic encephalopathy W&e}*
recessive edema X"S")BQ
q
no-reflow phenomenon JF(&+\i<p
问答题 sH :_sOV*
发热时机体的生理改变 y@Ak_]{b
DIC出血的机制 R'h.lX
为什么ARDS患者多为一型呼吸衰竭 "/{H=X3was
心衰代偿期血容量增多的机制及病理生理学意义 A<[BR*n
FTcXjWBPF9
