2000年生理试题 m8#+w 0p)
名词解释: Ol Q7Yi>
1. 肺扩散容量 k oZqoP
气体在0.133kPa（1mmHg）分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体的ml数为肺扩散容量 dKi+~m' w
2. PO/AH（视前区－下丘脑前部preoptic-anterior hypothalamus area）p224 px" .pYr0
视前区－下丘脑前部体温治疗的初级中枢位于视前区下丘脑前部（POAH）:而廷髓、脊髓等部位对体温消息有肯定水平的整合功效，被以为是体温治疗的次中枢所在 _L<IxOZh+
3. 三磷酸肌醇 !Zlvz%X
由磷脂酶C催化磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸水解产生的一种重要的细胞内第二信使分子。作用于胞质溶胶中的肌醇三磷酸受体，参与对钙离子信号的调控 > @` D@_v
4. 再生性除极 q>?uB4>^
Na+ 内流引发更多的Na+ 通道开放，加速Na+内流，形成再生性除极。同时,K+通透性降低，膜电位保持在去极化水平。 g;D
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5.行波理论 aU4v-9@U8
6.异相睡眠 ":tQYo]d
7.球管平衡 cEhwv0f!qS
8.下丘脑调节肽 s: ~3|D][
下丘脑调节肽包括九种，分别是促甲状腺激素释放激素（TRH）、促性腺激素释放激素�*****nRH)、生长激素释放抑制激素即生长抑素�*****HRIH）、生长激素释放激素(GHRH)、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促黑素细胞激素释放因子（MRF）、促黑素细胞激素释放抑制因子（MIF）、催乳素释放因子（PRF）、催乳素释放抑制因子（PIF） Ox Zw;yD
问答: "at*G>+
1. 大脑皮层对躯体运动的调节 S{XV{o
大脑皮层运动区对躯体运动的调节，是通过锥体系和锥体外系下传而实现的，锥体系一般是指由大脑皮层发出经延髓锥体而后下达脊髓的传导系（即锥体束，或称皮层脊髓束）；然而由皮层发出抵达脑神经运动核的纤维（皮层延髓束），虽不通过延髓锥体，也应包括在锥体系的概念之中。因为，后者与前者在功能上是相似的，两者都是由皮层运动神经元（上运动神经元）下传抵达支配肌肉的下运动神经元（脊髓前角运动神经元和脑神经核运动神经元）的最直接通路 g#2Q1t,~U
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2. 兴奋由神经纤维到骨骼肌的传递 {|9x*I
骨骼肌神经一肌接头处的兴奋传导过程①当运动神经纤维上传来动作电位时，神经宋梢膜发生去极化②膜上的电压门控Ca2通道开放，Ca2顺浓度由胞外液进入轴突末梢③触动轴突末梢内的囊泡位移并与接头前从按触融合，以出胞的方式将衰泡中的乙酸减释入接头间隙；④乙酰胆碱通过接头间隙到达终结⑤与终版门控通道上的化学结合位点相结合⑥合乙酰胆碱的通道蛋白构象发生改变而使通道 QI0d:7!W1
开放，产生以Na2内流为主的正离子跨膜移动 n3SCiSr
⑦这些离子跨膜移动的综合效应是使终板膜发生去 F]:@?}8R
极化，产生局部兴奋，即产生终板电位 /4}{SE
⑧终板电位以电紧张传播的形式影响部近的骨肌 pdUrVmW "'
细胞，使后者发生去极化，当去极化达到阈电位 ""|vhgP
时，爆发动作电位并传播整个肌细胞 *fQ $ s
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3. 心肌自身调节 -Jr6aai3+
异常自身调节是不需要神经和体液因素参与，只是通过心肌细胞本身出长度的变化而引起心肌细胞收缩强度变化的过程。舒张末期心室肌纤维的长度（前负荷）和每搏输出量之间的关系称为异长自身调节。等长自身调节，即心肌收缩能力对每博出量的影响。如肾上腺素能使心肌收缩能力增强，乙酰胆碱则使心肌收缩能力减弱，由于这种调节方式与心肌初长度无关，故称等长自身调节。 0p YO-@E
4. 胃泌素�*****astrin）的生理作用 38ChS.(
G细胞分泌一种特殊的激素——胃泌素，它进入血液，再通过血液循环运送到胃，刺激胃腺细胞分泌胃液。十二指肠上段的黏膜也能产生胃泌素。胃泌素具有多种生理作用。主要是刺激壁细胞分泌盐酸，但也在较小的程度上刺激主细胞分泌胃蛋白酶原，因此是实现胃液分泌的体液调节的重要一环。此外，胃泌素还能刺激胰液和胆汁分泌，使胃运动增强、食管括约肌收缩和回盲部括约肌舒张，能减少小肠对水电解质及葡萄糖的吸收，以及促进胰岛素的释放等作用。胃泌素和迷走神经之间还具有相互加强的作用 2K 0HN
5. 兴奋的变化及机理 -rb]<FrL ^
0期去极化，钠内流造成 >AX&PMb`
1期复极化初期，钾外流引起 @Fv"j9j-3G
2期平台期，钠钙内流和钾外流造成 ;-Fr^|do y
3期复极化末期，钾外流增多钙内流停止 M@ t,P?
4期静息期，钠泵作用 k GR5!8$z
神经细胞兴奋后，其兴奋性将出现一系列有次序的变化，然后恢复正常。一般要经过四个时相的变化： 'mx_]b^O
（一）、绝对不应期。兴奋性为零，任何强大的刺激都不会引起兴奋，此时大多数被激活的钠离子通道已进入失活状态而不再开放； aZ"9)RJe
（二）、相对不应期。兴奋性较正常低，只有用阈上刺激才可以引起兴奋，此时仅部分失活的的钠离子通道开始恢复； <!g q 9
（三）、超长期。兴奋性高于正常，阈下刺激才能引起兴奋，此时大部分失活的钠离子通道已经恢复，且因膜电位距阈电位较近，故较正常时容易兴奋； yU`"]6(@[
（四）、低常期。兴奋性又低于正常，只有阈上刺激才能引起兴奋，此时相当于正后电位，膜电位距阈电位较远。 1n|)05p
6. 非突触连接的特点 /G[; kR"
缝隙连接是除血细胞和骨骼肌细胞间外广泛存在于其他组织细胞间的一种细胞连接形式，呈斑状的的分散局部连接。①通过中央小管进行细胞间离子和小分子物质（分子量小于1500D的物质，如氨基酸、葡萄糖、核苷酸、维生素、激素、生长因子、cAMP等）的相互交换，传递化学信息，协调细胞的代谢活动，调控细胞的生长和分化，使组织细胞成为一个功能性统一体（又称代谢耦联）。②缝隙连接处的电阻低，带电荷的离子可自由通过，有利于电冲动的传导，传导速度快而精确，以保证器官组织行使功能的同步性（又称电耦联） BiI?eT +
非突触性化学联系传递特点：①不存在突触的特殊结构；②不存在一对一的支配关系，一个曲张体能支配较多的效应细胞；③距离大；④时间长；⑤传递效应取决于效应细胞膜上有无相应的受体；⑥单胺类神经纤维都能进行此类传递，例如交感神经节后肾上腺素能纤维 G$FNofQx
7. 肾直小血管的作用 \i%h/Ao
由于直小血管是逆流系统，当直小血管升支从髓质深部返回外髓部时，血管内的溶质浓度比同一水平组织间液的高，溶质又逐渐扩散回组织间液，并且可以再进入降支，这是一个逆流交换过程。因此当直小血管升支离开外髓部时，只把多余的溶质带回循环中。此外，通过渗透作用，组织间液中的水不断进入直小血管升支，又把组织间液中多余的水随血流返回循环。这样就维持了肾髓质的渗透梯度通过肾小管上述的逆流作用，不断有溶质（NaCI和尿素）进入髓制裁组织间液形成渗透梯度，也不断有水被肾小管和集合管重吸收至组织间液。因此，必须把组织间液中多余的溶质和水被除去才能保持髓质渗透梯度。通过直小血管的逆流交换作用就能保持髓质渗透梯度。直小血管的降支和长支是并行的细血管，这咱结构就是逆流系统。在直小血管降支进入髓质的入口处，其血浆渗透浓度约为300mOsm/kgH2O.由于直小血管对溶质和水的通透性高，当它在向髓质深部下行过程中，周围组织间液中的溶质就会顺浓度梯度不断扩散到直小血管降支中，而其中的水则渗出到组织间液，使血管中的血浆渗透浓度与组织间液达到平衡。因此，愈向内髓部深入，降支血管中的溶质浓度愈高。在折返处，其渗透浓度可高达120mOsmkgH2O.如果直小血管降支此时离开髓质，就会把从进入直小血管降支中的大量溶质流回循环系统，而从直小血管内出来的水保留在组织间液 I[E/)R{\
