http://www.freekaobo.com2004年白求恩医科大学考博病理试题及答案

真是太有用了，我这里也有一些真题，仅供参考。
2004年白求恩医科大学考博病理试题及答案
04年病理及答案
一名词解释（每题2分，共20分）
萎缩：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
再生：由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。
血栓：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或者血液中的某些有形成分凝集形成固体质块。
肉芽肿性炎：以肉芽肿的形成为基本特点的炎症。所谓肉芽肿是由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶。
肿瘤异型性：由于肿瘤分化程度的不同，肿瘤细胞形态和组织结构与正常的组织相比，有不同程度的差异，病理学上将这种差异称为异型性。
间变性肿瘤：有些恶性肿瘤分化很差，异型性显著，称为间变性肿瘤。
肝硬化：由于肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。
室壁瘤：
非典型性增生：细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为恶心的状况。
化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
二简答及论述题（共80分）
1 坏死的类型及形态特点
坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
坏死分为凝固性坏死，液化性坏死，纤维素样坏死。
1）  凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死。多见于心、肝、肾、脾等器官，常因缺血、缺氧、细菌毒素、化学腐蚀剂作用引起。此种坏死与健康组织间界限多较明显，镜下特点为细胞微细结构消失，而组织轮廓仍可保存。
2）  液化性坏死：由于坏死组织内可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织易发生溶解液化。见于细菌或者某些真菌感染引起的脓肿、缺血缺氧引起脑软化以及由细胞水肿发展而来的溶解性坏死。
3）  纤维素性坏死：结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质。见于某些变态反应性疾病。
4）  坏疽：指组织坏死并继发腐败菌感染。坏疽分为干性、湿性、气性等类型。前两者多继发于血液循环障碍引起的缺血性坏死。干性坏疽常见于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端，因水分散失较多，故坏死区干燥皱缩呈黑色。湿性坏疽多发生在与外界相通的内脏，也发生动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体，坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，故肿胀呈蓝绿色，且与正常组织界限不清。气性坏疽，系深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌的感染，除发生坏死外，还产生大量气体，使坏死区按之有捻发感。
2 按再生能力与方式的不同，论述各种组织的再生过程。
1）上皮组织的再生
1．被覆上皮再生鳞状上皮及粘膜缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，以后增生分化为鳞状上皮。
2．腺上皮再生如腺上皮缺损而腺体的基底膜未被破坏，可由残存细胞分裂补充，完全恢复原来腺体结构。如腺体构造完全被破坏，则难以再生。
2）纤维组织的再生
在损伤的刺激下，受损处的成纤维细胞进行分裂、增生。成纤维细胞可由静止状态的纤维细胞转化而来，或由未分化的间叶细胞分化而来。当成纤维细胞停止分裂后，开始合成并分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟，变成长梭形，胞质越来越少，核越来越深染，成为纤维细胞。
3）软骨组织和骨组织的再生
软骨再生起始于软骨膜的增生，增生的幼稚细胞逐渐变为软骨母细胞，并形成软骨基质，细胞被埋在软骨陷窝内而变成静止的软骨细胞。软骨再生能力弱，软骨组织缺损较大时由纤维组织参与修补。骨组织的再生分为1 血肿形成 2 纤维性骨痂形成 3 骨性骨痂形成 4 骨痂改建或再塑
4）  血管的再生
1．  毛细血管的再生
是以生芽的方式完成的。首先在蛋白分解酶作用下基底膜分解，该处内皮细胞分裂增生形成突出的幼芽，随着内皮细胞向前移动及后续细胞的增生而形成一条细胞索，数小时后便可出现管腔，形成新生毛细血管。进而彼此吻合构成毛细血管网。增生的内皮细胞分化成熟时还分泌Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维连接蛋白，形成基底膜的基板。周边的成纤维细胞分泌Ⅲ型胶原及基质。组成基底膜的网板，本身则成为血管外膜细胞。为适应功能的需要，这些毛细血管还会不断改建，发展为小动脉、小静脉。
2．  大血管的修复
大血管离断后需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来的内膜结构。但离断的肌层不易完全再生，而由结缔组织增生连接，形成瘢痕修复。
5）  肌组织的再生
横纹肌的再生依肌膜是否存在及肌纤维是否完全断裂而有所不同。损伤不太重而肌膜未被破坏时，肌原纤维仅部分发生坏死，中性粒细胞及巨噬细胞进入该部位吞噬清除坏死物质，残存部分肌细胞分裂，产生肌浆，分化出肌原纤维，从而恢复正常横纹肌的结构。如果肌纤维完全断开，断端肌浆增多，也可有肌原纤维的新生，使断端膨大形成如花蕾样，但这时肌纤维端不能直接连接，而靠纤维瘢痕愈合。愈合后的肌纤维仍可以收缩，加强锻炼后可恢复功能。如果整个肌纤维均被破坏，则难以再生，此时结缔组织增生连接，形成瘢痕修复。
6）  神经组织的再生
脑和脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘢痕。外周神经受损时，如果与其相连的神经细胞仍然存活，则可以完全再生。
3 常见的感染性肉芽肿有哪些？简述其形态结构。
4 试述肿瘤的扩散途径
1）局部浸润和直接蔓延
随着恶性肿瘤不断长大，肿瘤细胞常常沿着组织间隙、淋巴管、血管或者神经束衣连续的浸润生长，破坏邻近器官或者组织。
1．  癌细胞表面粘附分子减少。
2．  癌细胞与基底膜的粘着增强。
3．  细胞外基质的降解。
4．  癌细胞的迁移。
2）转移
恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管，血管，体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤
1．  淋巴道转移肿瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴流到达局部淋巴结。局部淋巴结发生转移后，可继续转移至淋巴循环下一站的其他淋巴结，最后可经胸导管进入血流，继发血道转移。
2．  血道转移癌细胞侵入血管后，可随血流到达远处的器官，继续生长，形成转移瘤。由于静脉壁较薄，同时管内的压力低，故瘤细胞多经静脉入血。少数亦经淋巴管间接入血。血道转移时，肿瘤细胞的运行途径与血栓栓塞过程相似。
3．  种植性转移发生与胸腹腔等体腔内器官的恶性肿瘤，侵及器官表面时，瘤细胞可以脱落，象播种一样种植在体腔其他器官的表面，形成多个转移性肿瘤。
5 试述可导致动脉粥样硬化的危险因素
1 高脂血症血浆中的总胆固醇（TC）和（或）甘油三酯（TG）的异常增高。AS 病变中的脂类来源于游离胆固醇及胆固醇酯、甘油三酯、磷脂、载脂蛋白B的浸润。
2 高血压高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用，引起血管内皮的损伤和功能障碍，使中膜对脂类的通透性增加，脂质蛋白渗入内膜，单核细胞粘附并迁入内膜，血小板的粘附以及中膜平滑肌细胞迁入内膜的变化，促进AS的形成。
3 吸烟吸烟导致血中的一氧化碳浓度增高，造成血管内皮细胞缺氧性损伤。大量吸烟可使血中的LDL 易于氧化，氧化LDL可促进血液中的单核细胞迁入内膜并转化为泡沫细胞。烟内含有一种糖蛋白，可激活凝血因子Ⅷ以及某些致突变物质，后者可使血管平滑肌细胞增生。
4 致继发性高脂血症的疾病 ① 糖尿病患者血中的甘油三酯和VLDL 水平明显升高，HDL 水平较低，高血糖可致LDL氧化，促进血中的单核细胞迁入内膜转变为泡沫细胞。② 高胰岛素血症可促进动脉壁平滑肌增生，而且与血中的HDL 含量呈正相关。③ 甲状腺功能减退症和肾病综合症可引起高胆固醇血症，使血浆LDL明显增高。
5 遗传因素
6 其他因素 ①年龄 ②性别 ③肥胖
6 简述病毒性肝炎的基本病变
各种病毒性肝炎病变基本相同，都是以肝细胞的变性、坏死为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。
1 肝细胞变性坏死
（1）肝细胞变性：
1）细胞水肿：为最常见的病变。光镜下见肝细胞明显肿大，胞质疏松，进一步发展，肝细胞体积更加肿大，称气球样变。
2）嗜酸性变：一般仅累及单个或数个肝细胞，散在于肝小叶内。光镜下病变肝细胞由于胞浆水分脱失浓缩而使肝细胞体积变小。
（2）肝细胞坏死
1）嗜酸性坏死：由嗜酸性变发展而来的，胞质进一步浓缩，核也浓缩消失，最后形成深红色浓染的圆形小体，为嗜酸性小体。为单个细胞的死亡，为细胞凋亡。
2）溶解性坏死：由严重的细胞水肿发展而来。不同类型的病毒性肝炎此种坏死的范围和分布不同，可分为：
点状坏死：单个或数个肝细胞的坏死，常见与急性普通性肝炎。
碎片状坏死：肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，常见与慢性肝炎。
桥接坏死：中央静脉与汇管区之间，两个汇管区之间，或者两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带，常见于中度与重度慢性肝炎。
大片坏死：几乎累及整个肝小叶的大范围的肝细胞坏死，常见与重型肝炎。
2 炎症细胞浸润主要是淋巴细胞和单核细胞呈散在性，或者灶状浸润于肝小叶内或者汇管区。
3 肝细胞再生坏死的肝细胞由周围的肝细胞通过直接或者间接分裂再生而修复。再生的肝细胞体积较大，胞质略呈嗜碱性，细胞核大而深染，有时可见双核。再生的肝细胞可沿原有的网状支架排列。但如果坏死严重，原小叶内的网状支架塌陷，再生的肝细胞呈团块状排列。
4 间质反应性增生和小胆管增生间质反应性增生包括：①Kupffer 细胞增生，并可脱落入窦腔内变为游走的吞噬细胞，参与炎细胞浸润。② 间叶细胞和成纤维细胞增生参与损伤的修复。
7 能引起肾病综合症的肾炎有哪几种？简叙其病变特点。
肾病综合症临床表现为大量蛋白尿、明显水肿、低蛋白血症、高脂血症和脂尿。
1 膜性肾小球肾炎上皮下出现含免疫球蛋白的电子致密沉积物，并引起弥漫性毛细血管壁增厚。肉眼观双肾肿大，颜色苍白。
光镜观察早期肾小球基本正常。之后GBM发生弥漫性增厚。免疫荧光检查显示IgG 和补体在GBM沉积，表现为典型的颗粒状荧光。电镜观察显示上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大量电子致密沉积物。沉积物之间基膜样物质形成钉状突起。
2 微小病变性肾小球肾炎弥漫性上皮细胞足突消失，光镜下肾小秋基本正常，但肾小管上皮细胞内有脂质沉积。
光镜下主要改变是近曲小管上皮细胞内出现大量脂滴，由于近曲小管上皮细胞对脂蛋白的重吸收引起。免疫荧光检查无免疫球蛋白或补体沉积。电镜观察也无沉积物。超微结构主要改变是弥漫性脏层上皮细胞足突消失。
3 局灶性节段性肾小球硬化部分肾小球的部分小叶或毛细血管袢发生硬化。
光镜下病变呈局灶性分布，早期仅累及皮髓交界处肾小球，以后逐渐波及皮质全层。病变肾小球部分小叶和毛细血管袢内系膜基质增多，血管塌陷，玻璃样物质沉积。常伴有脂滴。病变进展则引起肾小球硬化。相应肾小管基膜增厚，细胞萎缩，间质纤维化。免疫荧光显示病变处有IgM 和补体沉积。电镜下系膜基质增多，GBM增厚和血管塌陷等改变外，主要特点是弥漫性脏层上皮细胞足突消失，并有明显的上皮细胞从GBM剥脱的现象。
4 膜增生性肾小球肾炎肾小球基膜增厚，系膜细胞增生和系膜基质增多。原发性膜增生性肾小球肾炎根据超微结构和免疫荧光的特点分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型电镜下的特点内皮细胞下出现电子致密沉积物。免疫荧光可见C3 颗粒状沉积，并出现IgG及C1q和C4等早期补体成分。Ⅱ型又称致密沉积物病。电镜下特点是大量块状电子密度极高的沉积物在基膜致密层呈带状沉积。免疫荧光检查显示C3沉积，通常无IgG、C1q和C4出现。
5 系膜增生性肾小球肾炎弥漫性的系膜细胞的增生及系膜基质的增多。早期主要表现为系膜细胞增生，之后系膜基质逐渐增多。电镜观察，少数病例系膜区可见电子致密沉积物，免疫荧光检查显示不同的改变，在我国主要是IgG及C3沉积。在其他国家则多表现为IgM和C3的沉积。
8 简述Parkinson病的病理变化及临床病理联系。
早期无明显病变，晚期可见中脑黑质，脑桥的蓝斑及迷走神经运动核等处的神经色素脱失。光镜下可见该处的神经黑色素细胞丧失，残留的神经细胞中有Lewy 包涵小体形成，该小体位于神经细胞胞质内，呈圆形，中心嗜酸性着色，折光性强，边缘着色浅。电镜下，该小体是由细丝构成，中心细丝致密，周围则较松散。
由于黑质细胞的变性和脱失，多巴胺合成减少，以致多巴胺（抑制性神经递质）与乙酰胆碱（兴奋性神经递质）的平衡失调。临床上患者表现为震颤、肌强直、运动减少、姿势和步态不稳，起步和止步困难，假面具样面容。某些晚期病人出现痴呆症状。

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