2013上海交通大学博士口腔组织病理学 *%B% BJnX
一、 简答，英文先译成汉语，再用汉语作答。
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1.neural crest t^8#
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胚胎发育的第3周，三胚层胚盘已形成。此时，发育中的脊索和邻近的间充质诱导其表面的外胚层形成神经板。神经板在发育之中，其柱状细胞变为上窄下宽的楔形，使神经板的外侧缘隆起，神经板的中轴处形成凹陷称神经沟，隆起处呈神经褶。神经褶的顶端与周围外胚层交界处称神经嵴。 U=Z@Ip
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2.enamel organ of cap stage XiKv2vwA
胚胎第9～10周，上皮芽继续向外胚间叶中生长，体积逐渐增大。在长入的上皮周围，外胚间叶细胞密度增加，形成细胞凝聚区。长入上皮的基底部向内凹陷，形状如同帽子，覆盖在球形的外胚间叶细胞凝聚区上。该上皮具有形成釉质的功能，称为帽状期成釉器，成釉器分化为三层细胞，即外釉上皮层、内釉上皮层和星网状层。成釉器下方的球形细胞凝聚区称为牙乳头。包绕成釉器和牙乳头边缘的外胚间叶细胞密集成一结缔组织层，称为牙囊。成釉器、牙乳头和牙囊共同形成牙胚。 }9Y='+.%^
3.acellular cementum -W!
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无细胞牙骨质也称原发性牙骨质，紧贴于中间牙骨质表面，主要由牙骨质层板构成而无细胞。分布于自牙颈部到根尖1/3处，牙颈部往往全部由无细胞牙骨质所占据。主要功能是提供牙与牙周组织的附着。 FE M_7M
4.secretory duct ai#EFo+#
分泌管与闰管相延续，管径较粗，管壁细胞由单层里放上皮逐渐转变成柱状细胞，胞浆丰富，呈强嗜伊红，核圆形，位于细胞中央或近基底部。分泌管的主要特征是细胞的基底部有垂直于基底面的纵纹，所以分泌管又称纹管（striared duct）。电镜下，细胞顶部胞浆内有滑面内质网、游离核糖体、溶酶体，胞核周围有少量粗面内质网和高尔基复合体，细胞腔面有短的微绒毛，相邻细胞之间有连接复合体、桥粒和指状突等结构。另在上皮细胞基底面，细胞膜向内折，形成许多垂直的皱褶，其间夹有纵行排列的线粒体，构成光学显微镜下所见的纵纹，类似于肾小管，是转运水和电解质的典型组织学表现。纹管细胞内含多种酶，例如ATP酶、琥珀酰脱氢酶、碳酸酐酶，参与唾液某些成分的代谢，并为其浓缩提供能量。 q/Q^\HTk
5.mulberry molars wKk
先天性梅毒牙congenital syphilitic teeth是由于梅毒螺旋体感染牙胚，侵犯成釉器使釉质发育障碍，在恒切牙、第一恒磨牙釉质产生特征性的发育不全改变。病变切牙称Hutchinson切牙，其近远中面向切缘而不是向牙颈部逐渐变细，形成螺丝刀样外观，切缘中间常有一新月形凹陷或深裂隙。第一恒磨牙的病变称桑葚牙，病变牙呈圆顶形，牙尖缩窄，咬合面直径小于牙颈部直径，咬合面及牙冠近咬合面1/3表面有许多颗粒状细小的釉质球团，呈桑葚状。同时可伴有牙本质发育障碍。 5
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6.龈沟上皮 eC[ g"Ef
牙龈上皮在游离龈的边缘，转向内侧覆盖龈沟壁，形成龈沟上皮。该上皮是复层鳞状上皮，无角化，有上皮钉突，在龈沟底与结合上皮有明显分界。上皮细胞质少，含少量粗面内质网和许多张力细丝。龈沟上皮丧失其角化是因为上皮下结缔组织的炎症引起的。结缔组织的炎症可影响上皮的成熟，如去除这些炎症，龈沟上皮仍可角化。龈沟上皮不能抵抗机械力，而易破裂。结缔组织中常见不同程度的炎细胞浸润，这是由龈沟内食物分界产物和细菌的刺激所引起的。 YV ! !bI
7.牙本质龋透明层 #n2GW^x
又称硬化层，为牙本质龋最深层、最早期出现的改变，位于病变的底部和侧面，在透射光下呈均质透明状。这种透明是由于牙本质小官管腔变窄、官腔中有矿物盐沉积，使官腔内折光率与周围细胞间质相似。矿物晶体可先沉积于成牙本质细胞突起内，也可先出现于细胞突周围呈向心性沉积。以后近体数量逐渐增多，最终可将小管完全堵塞。电镜观察，小管内矿物晶体为针形或方形，电子衍射显示其为白磷钙石或磷酸八钙。管间和管周牙本质有无机盐溶解现象。由于脱矿后溶解的钙、磷离子向周围扩散，加之成牙本质细胞突起输送一定量的钙、磷离子，而在脱矿深部区域相对pH又较高，这一微环境有利于矿物盐的重新沉积，从而使小管发生矿化而闭塞，形成牙本质龋透明层，这种生理性改变从本质上是有助于暂时阻止外来刺激的传入，在一定程度上使龋进展变缓。 xs.[]>nQN
8.巨细胞肉芽肿的病理特点 1;? L:A
肉眼见骨质膨隆，剖面灰白或红褐色，病变较大时，可有出血坏死和囊性变。镜下见病变由纤维结缔组织构成，其中含有多核巨细胞。血管较丰富，并常见出血，还可见少许骨样组织。多核巨细胞多在新生骨周围或围绕出血区呈灶性分布。类似于骨巨细胞瘤，但纤维结缔组织成熟，由梭形的成纤维细胞和胶原纤维构成；巨细胞分布不均匀，数量少，而且多核巨细胞较小，所含细胞核的数量也少。 s15f <sp
9.萌出囊肿 ;pAkdX&b
发生于一个正萌出的乳牙或恒牙牙冠表面的粘膜软组织内，是发生于骨外软组织内的含牙囊肿，即萌出牙的缩余釉上皮与釉质之间液体潴留而形成的囊肿。主要发生于20岁以前的患者，偶见于成人；临床上表现为正在萌出牙齿上方的光滑肿物，呈淡蓝色或粉红色，质柔软且有波动感。肉眼见囊肿内含清两液体或血性液体。镜下见囊肿上方为牙龈粘膜所覆盖，囊肿衬里上皮具有缩余釉上皮特征；继发炎症时，上皮增生，结缔组织囊壁内有慢性炎症细胞浸润。 |
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10.高分化粘液表皮样癌的病理特点 T,WWQm
粘液细胞和表皮样细胞为主，占肿瘤细胞的50%以上，中间细胞较少，缺乏异形性和核分裂象。肿瘤细胞排列成巢状或片状，常形成囊腔或腺腔，内衬粘液细胞，可形成乳头突入囊腔，周围为表皮样细胞和中间细胞，腔内有粉染的粘液，如囊壁破裂、粘液溢出，形成粘液湖。肿瘤间质较多，常见结缔组织玻璃样变性和（或）粘液外溢引起的炎症反应，有时形成生发中心。5年生存率超过90%。 @M,KA {e
二、 问答题 B Oh&Db*
1.简述腭的发育过程及其发育异常时出现的临床、病理表现。 M~"]h:m&'v
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2.从牙周组织内各类细胞功能的角度，叙述你对活动期、静止期牙周炎病理特点的理解。 .c BJA&/
活动期牙周炎的病理变化：1）牙面上可见不同程度的菌斑、软垢及牙石堆积。2）牙周袋内有大量炎性渗出物、免疫球蛋白及补体等成分。3）沟内上皮出现糜烂或溃疡，一部分上皮向结缔组织内增生呈条索状或网眼状，有大量炎症细胞浸润，并见一部分炎性细胞及渗出物移出至牙周袋内。4）结合上皮向根方增殖、延伸，形成深牙周袋，其周围有密集的炎症细胞浸润。5）沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿、变性、丧失，大部分已被炎症细胞取代，牙槽嵴顶骨吸收明显。6）牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝。牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收、破坏。7）牙周膜的基质及胶原纤维变性、降解，由于骨的吸收破坏，导致牙周膜间隙增宽。8）深牙周袋致使根面的牙骨质，可见牙石与牙骨质牢固的附着。 YE0s5bB6
静止期牙周炎的病理变化：1）沟内或袋壁上皮及结合上皮周围的炎症明显减少，在牙周袋与牙槽骨之间可见大量新生的纤维结缔组织，或见粗大的胶原纤维束增生，其间可见少量的慢性炎症细胞浸润，还可见新生的毛细血管。2）牙槽骨的吸收呈静止态，一般看不到破骨细胞。常可见原有的吸收陷窝区有新的类骨质形成。牙槽嵴部位的吸收亦可见有类骨质或新骨形成。3）牙根面被吸收的牙骨质也出现新生现象。增生的粗大胶原纤维束附着在根面的牙骨质上，常呈棘状增生像，被吸收的牙骨质也见类骨质或新形成的牙骨质。 ?=
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3.列举5种可能发生癌变的口腔黏膜病损，并简述它们的组织病理特点。 C t.Q)p-wn
白斑的主要病理改变为上皮增生，有过度正角化或过度不全角化或混合角化。上皮粒层明显和棘层增生，上皮钉突伸长变粗，但仍整齐且基底膜清晰。固有层和粘膜下层有淋巴细胞、浆细胞浸润。 K_}vmB\2l
扁平苔藓病理变化为上皮不全角化，棘层增生（少数萎缩），上皮钉突不规则延长（少数呈锯齿状），基底细胞层液化变性，基底细胞排列紊乱，基底膜界限不清，固有层有密集的淋巴细胞浸润带，棘层、基底层或粘膜固有层可见胶样小体（civatte小体）。 .}z&$:U9[
慢性盘状红斑狼疮病理变化上皮过度角化或不全角化，粒层明显；棘层变薄，有时上皮钉突增生伸长；基底细胞液化、变性，上皮与固有层之间可形成列席和小水疱，基底膜不清晰；上皮下结缔组织内有淋巴细胞浸润带，主要为T细胞；毛细血管扩张、管腔不整，血管内可见玻璃样血栓，血管周围有类纤维蛋白沉积，管周有淋巴细胞浸润；胶原纤维发生类纤维蛋白变性，纤维水肿断裂；基底膜增厚。 FC )aR[
红斑在组织学上恶性者所占比例很高。均质型红斑在镜下有的表现为上皮萎缩，有的为上皮异常增生或原位癌。颗粒型红斑大多为原位癌或已经突破基底膜的早期浸润癌，只有少数为上皮异常增生，这种类型的癌可以面积较大，也有的表现为多中心性生长。颗粒型形成的机制是上皮钉突增大处的表面形成凹陷，而高突的结缔组织乳头形成红色颗粒。红斑的表面上皮由不全角化层所覆盖，钉突之间的上皮萎缩变薄，结缔组织中血管增生且扩张充血，因此临床表现为红斑。 2TIZltFS0e
粘膜良性淋巴组织增生病组织学上分为两型，一型为滤泡型，另一型为非滤泡的弥散型。本病的特征大多在粘膜固有层或粘膜下层有淋巴滤泡形成，滤泡周围是淋巴细胞，中心为组织细胞，在组织细胞的胞浆内可见圆形大小不一、数量不等的多色体，HE染色为嗜双色性。淋巴滤泡间可见大量的淋巴细胞与浆细胞。血管扩张充血。有的血管内可见玻璃样血栓。还有一型淋巴滤泡不明显，可在大量淋巴细胞浸润中见到密集的淋巴细胞呈灶性聚集，呈淋巴小结状结构，为非滤泡型。此外病损处上皮可有萎缩、增生或形成溃疡，其中少数上皮细胞可出现异常增生甚至发生癌变。 @AWKEo<7.I
口腔粘膜下纤维化为癌前状态。主要变化为结缔组织发生纤维变性，可分为四个阶段：①最早期：出现一些细小的胶原纤维，并有明显水肿，血管有时扩张充血，有中心粒细胞浸润；②早期：紧接上皮下方有一条胶原纤维玻璃样变带，再下方胶原纤维间水肿，有淋巴细胞浸润；③中期：胶原纤维中度玻璃样变，轻度水肿，有淋巴细胞、浆细胞浸润；④晚期：胶原纤维全部玻璃样变，血管狭窄或闭塞。上皮萎缩、上皮钉突变短或消失，有的上皮增生、钉突肥大，上皮细胞内有空泡，上皮有时出现异常增生。在张口度严重受损的患者，则可见大量肌纤维坏死。电镜见上皮细胞间隙增宽，可见大量游离桥粒或细胞碎片。线粒体数量明显减少，部分线粒体肿胀。胶原纤维大量增生，呈束状分布，有的胶原纤维排列杂乱。病变严重者，胶原纤维变性，周期横纹消失，甚至呈灶性崩解。 ~+4 OG 0
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4.叙述常见血管瘤和血管畸形的类型及组织病理学特点。 o/9 V1"
