1. 为什么革兰氏阴性细菌感染的病人易发生休克合并心衰？ FvI`S >
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答案： 革兰氏阴性细菌感染常可因细菌死亡而释放出内毒素。后者可使病人发生内毒素性休克并易合并心衰。具体机制包括： BtHvfoT
⑴ 内毒素对心血管系统的影响：①内毒素具有拟交感神经样作用，促使儿茶酚胺释放，造成微循环缺血；②内毒素对心肌有直接抑制作用；③内毒素可作用于血小板、白细胞等使之释放TXA2、组胺、5-羟色胺等血管活性物质；④直接损伤血管内皮细胞，封闭单核吞噬系统；⑤刺激单核巨噬细胞生成肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素Ⅰ（IL-l）等，TNF又激活中性粒细胞产生PAF、LTB4、溶酶体酶和氧自由基等，激活内皮细胞等产生内皮源性舒张因子（即NO）和内皮素，激活激肽和补体系统等，导致血管舒缩功能紊乱、微血管通透性增加，微血栓形成等，这些将促进和加重作克和 DIC的发生发展。 47K5[R
⑵ 休克本身对心脏的影响：①休克后期血压进行性降低，加之心率过快导致心室舒张期明显缩短，使冠状动脉血流量减少而心肌耗氧量增加，结果心肌缺氧加更，甚至可引起心肌坏死和内膜下出血；②酸中青、高血钾和心肌抑制因子的形成使心肌收缩性减弱；③心肌内广泛的DIC心肌受损 ^:)&KV8D |
2.试述全身炎症反应综合征（SIRS）的病理生理变化与发病机制
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1.播散性炎症细胞活化 "&+0jfLY+
2. 促炎介质的泛滥 .yP
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3. 促炎-抗炎介质平衡失控 #dfW 1@m
3. 用矫枉失衡学说来阐明慢性肾功能不全病人晚期磷代谢障碍的发生机制。 140、列表比较DIC及慢性肾功能不全（CRF）时发生贫血的主要机制。 %ej"Z eM
慢性肾功能不全早期，由于肾小球滤过率下降，血磷暂时升高，由于血中钙磷乘积为一常数，血中游离钙减少，刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺素（PTH），后者可抑制肾小管对磷的重吸收，使磷排出增多，血磷水平趋于正常，这就是对高血磷有效矫正。但是PTH除了影响肾小管功能外，长期超量还可影响机体其他系统功能，例如溶骨。因此在慢性肾功能不全后期，由于肾小球滤过率极度下降，继发性PTH分泌增多已不能使磷充分排出。故血磷水平明显升高；加上PTH溶骨作用，使骨磷释放增多，形成恶性循环，使血磷水平不断上升。因此，矫枉失衡造成慢性肾功能不全后期血磷水平明显升高。 tQ}gBE63
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