1、试分析导致AIDS患者CD4+T细胞数目减少的可能原因。
HIV损伤免疫细胞的机制 HIV在靶细胞内复制，可通过直接或间接途径损伤多种免疫细胞。
（1）CD4+ T细胞：CD4+ T细胞是HIV在体内感染的主要靶细胞。AIDS患者体内CD4+ T细胞不仅数量减少，且功能发生改变，表现为：IL-2分泌能力下降；IL-2受体表达降低；对各种抗原刺激的应答能力减弱等。HIV感染损伤CD4+ T细胞的机制为：
1）HIV直接杀伤靶细胞：①病毒包膜糖蛋白插入细胞膜或病毒颗粒以出芽方式从细胞释放，引起细胞膜损伤；②抑制细胞膜磷脂合成，影响细胞膜功能；③感染HIV的CD4+ T细胞表面表达gp120分子，与周围未感染细胞的CD4分子结合，导致细胞融合或形成多核巨细胞，加速细胞死亡；④病毒增殖时产生大量未整合的病毒DNA及核心蛋白分子在胞质内大量积聚，干扰细胞正常代谢，影响细胞生理功能；⑤HIV感染骨髓CD34+前体细胞，在造成细胞损伤的同时，还削弱其生成增殖性骨髓细胞克隆的能力。此外，由于骨髓基质细胞被感染，使骨髓微环境发生改变，导致造血细胞生成障碍。
2）HIV间接杀伤靶细胞：①HIV诱导感染细胞产生细胞毒性细胞因子，并抑制正常细胞生长因子的作用；②HIV诱生特异性CTL或抗体，通过特异性细胞毒作用或ADCC效应杀伤表达病毒抗原的CD4+ T细胞；③HIV编码产物有超抗原样作用，可引起表达TCRV
链的CD4+ T细胞死亡。
3）HIV直接诱导细胞凋亡：①可溶性gp120、HIV感染DC表面的gp120可与T细胞表面CD4分子交联，通过激活钙通道而使胞内Ca2+浓度升高，导致细胞凋亡；②gp120与CD4分子交联，促使靶细胞表达Fas分子，通过Fas途径诱导凋亡；③HIV附属基因编码的tat蛋白可增强CD4+ T细胞对Fas/FasL效应的敏感性，从而促进其凋亡。
2、试述自身免疫性疾病的免疫损伤机制。
自身抗体和（或）自身反应性T淋巴细胞所介导的、对自身细胞或自身成分发生的免疫应答是导致自身免疫病病理损伤的原因。其发病机理与超敏反应的发生机理相同。针对自身抗原发生的免疫应答可通过下述一种方式或几种方式共同作用导致免疫损伤或功能异常，继而引发自身免疫病。 一、自身抗体介导的自身免疫病 1.自身抗体直接介导细胞破坏
针对自身细胞膜成分的自身抗体结合细胞后通过II型超敏反应引起
自身细胞的破坏,其病理损伤机制为：①激活补体系统，溶解细胞；②补体裂解片段招募中性粒细胞到达发生反应的局部释放酶和介质引起细胞损伤；③补体裂解片段通过调理吞噬作用促进吞噬细胞损伤自身细胞；④NK细胞通过ADCC杀伤自身细胞。
自身抗体也可通过直接结合自身抗原，阻断其生物学作用。
2.自身抗体介导细胞功能异常 抗细胞表面受体的自身抗体可通过模拟配体的作用，或竞争性阻断配体的效应等导致细胞和组织的功能紊乱，引发自身免疫病。
3.自身抗体与自身抗原形成免疫复合物介导组织损伤 自身抗体和相应的自身抗原结合形成的免疫复合物，沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱粒细胞等效应细胞参与下，导致自身免疫病，其病理损伤机制为III型超敏反应。 二、自身反应性T淋巴细胞介导的自身免疫病
自身反应性T细胞在一定条件下可引发自身免疫病。参与此型组织损伤的效应细胞主要为CD4+Th1和CD8+CTL，其病理损伤机制为IV型超敏反应。活化的CD4+Thl释放多种细胞因子引起淋巴细胞、单核/巨噬细胞浸润为主的炎症反应;活化的自身反应性CD8+ CTL对局部自身细胞有直接杀伤作用。
有些自身免疫病是自身抗体和自身反应性T细胞共同作用的结果，如有些重症肌无力患者的体内既存在抗乙酰胆碱受体的自身抗体，也存在针对乙酰胆碱受体的自身反应性T细胞。
3、青霉素进入机体后引起超敏反应的机制是什么？举例并作简要说明。
青霉素进入机体后引起超敏反应的机制通常为I型超敏反应，具体是：①致敏阶段 青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IgE，IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。②
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发敏阶段 当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE结合致脱颗粒释放生物活性介质。③效应阶段 释放的介质作用于效应的靶器官与组织，引起平滑肌收缩，小血管通透性增加、扩张，腺体分泌增加，临床上出现以血压下降为主的过敏性休克的表现。
4、以细胞为基础的免疫有哪几类？各自的特点是什么？
以细胞为基础的免疫主要是指以T细胞为基础的细胞免疫应答，包括：
1.Th细胞介导的免疫效应，其特点为通过分泌细胞因子发挥效应，其中Th1主要募集和活化单核巨噬细胞和淋巴细胞，诱导细胞免疫反应，又称为单个核细胞浸润为主的炎症反应或迟发型炎症反应；Th2通过产生IL-4、IL-5、IL-10、IL-13等细胞因子，协助和促进B细胞的增殖和分化为浆细胞，产生抗体，并参与超敏反应的发生和抗寄生虫感染。
2. CTL介导的靶细胞杀伤，其特点为高效、特异性地杀伤胞内病原体（病毒和某些胞内寄生菌）感染细胞、肿瘤细胞等靶细胞，而不损害正常细胞。CTL也能产生细胞因子调节免疫应答。 此外，NK细胞、巨噬细胞等参与固有免疫，可发挥非特异的杀伤作用。
5、为什么检查患者血清抗体时，常需采集双份血清标本？如抗体效价不升高，应考虑哪些可能性？感染性疾病进行血清学诊断时，通常需要采取病人的双份血清：即在发病第1～3天采第一份血清，第15～20天采第二份血清。目的是观察特异性抗体水平的消长，以排除非特异反应。
抗体效价不升高的可能原因：误诊，患者存在免疫缺陷或免疫抑制，检测中非特异性结合高。
6、试述固有免疫应答和适应性免疫应答的相互关系。
固有免疫应答参与适应性免疫应答的全过程，并能影响适应性免疫应答的类型。生理条件下，固有免疫应答与适应性免疫应答相互依存，密切配合共同完成宿主免疫防御、免疫监视和免疫自稳功能，产生对机体有益的免疫保护作用。
1．启动适应性免疫应答 DC是体内诱导初始T细胞活化能力最强的抗原提呈细胞，是机体适应性免疫应答的启动者。与DC不同，巨噬细胞和B细胞只能向抗原作用过的T细胞或记忆T细胞提呈抗原，使之活化启动或增强适应性免疫应答。
2．调节适应性免疫应答的类型和强度 固有免疫细胞可通过对不同病原体的识别，产生不同种类的细胞因子，影响初始T细胞的分化和适应性免疫应答的类型。例如：①胞内病原体或肿瘤可诱导DC合成分泌以IL-12为主的细胞因子，使初始T细胞分化为Th1细胞或CTL细胞，引起特异性细胞免疫应答。②在蛋白质抗原或某些病原体感染时，DC与T细胞相互作用可产生以IL-4为主的细胞因子，诱导初始T细胞分化为Th2细胞，参与特异性体液免疫应答。③活化NK细胞产生的IFN-γ可促进APC表达MHC分子和抗原提呈，使机体适应性免疫应答能力增强。
3．协助效应T细胞进入感染或肿瘤发生部位 T细胞在外周免疫器官分化为效应T细胞后，表面黏附分子和趋化性受体发生改变，为其离开外周免疫器官和进入感染/肿瘤发生部位提供了必要的条件。在感染/肿瘤发生部位固有免疫细胞和补体活化产生的趋化因子、促炎细胞因子或其他炎性介质，可使局部血管内皮细胞活化表达多种黏附分子（地址素）/趋化因子，从而介导表达相应黏附分子（归巢受体）/趋化因子受体的效应T细胞与局部血管内皮细胞黏附、继而定向进入感染/肿瘤发生部位。
4.协同效应T细胞和抗体发挥免疫效应 在胞内病原体感染时，效应T细胞与巨噬细胞相互作用，可产生以IFN-γ等为主的细胞因子和表达CD40L；同时诱导巨噬细胞表达IFN-γR和高表达CD40分子，进而使之与IFN-γ和CD40L结合而被活化，使其吞噬杀伤能力显著增强，导致胞内病原体被彻底清除。抗体本身没有杀菌和清除病原体的作用，只有在吞噬细胞、NK细胞和补体等固有免疫细胞和分子参与下，通过调理吞噬、ADCC和补体激活介导的溶菌效应等，才能有效杀伤和/或清除病原体等抗原性异物。
7、试举一例已商品化的细胞因子，并说明其用于治疗病毒感染性疾病的作用机制。
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重组人干扰素。重组人干扰素α2a具有广谱抗病毒作用，其抗病毒机制主要通过干扰素同靶细胞表面干扰素受体结合，诱导靶细胞内2-5（A）合成酶、蛋白激酶PKR、MX蛋白等多种抗病毒蛋白，阻止病毒蛋白质的合成、抑制病毒核酸的复制和转录而实现。干扰素还具有多重免疫调节作用，可提高巨噬细胞的吞噬活性和增强淋巴细胞对靶细胞的特异性细胞毒等，促进和维护机体的免疫监视、免疫防护和免疫自稳功能。
8、目前用于临床肿瘤免疫学诊断的方法有哪些？并举例说明。
(一)检测肿瘤抗原 这是目前最常用的肿瘤免疫学诊断法，如AFP的检测对原发性肝细胞性肝癌有诊断价值，CFA的检测有助于诊断直肠癌、胰腺癌等。但对于人类肿瘤特异性抗原的检测进展不大。此外还包括铁蛋白和同功铁蛋白测定 在肿瘤病人的血清中，铁蛋白的浓度显著上升。约85%的肝癌症人血清中铁蛋白浓度升高，其阳性率高于其它肿瘤，故铁蛋白浓度的测定，常被作为肝癌病人的第二种标记。 (二)检测肿瘤抗体 例如在黑色素瘤患者血清中可查到抗自身黑色素瘤抗体，在鼻咽癌和Burkitt淋巴瘤患者的血清中检测出EB病毒的抗体，且抗体水平的变化与病情的发展和恢复有关。
(三)肿瘤的放射免疫显像诊断 将放射性核素如131I与抗肿瘤单抗结合后，从静脉注入体内或腔内注射均可将放射性核素导向肿瘤的所在部位，用γ照相机可以显示清晰的肿瘤影像，已用于临床诊断，是一种有较好前景的肿瘤诊断新技术。
（四）对肿瘤患者免疫功能状态的评估 一般肿瘤病人的免疫功能变化不大，晚期肿瘤病人免疫功能可受抑制，在治疗后免疫功能状态改善，表明治疗方法得当，患者生存期可延长。
9、某妇女血型为RH-，其丈夫为RH+，第一胎会发生RH新生儿溶血病吗？为什么？如夫妇双方均为RH-，其子女有无可能发生RH新生儿溶血病？
可能的。因为不排除该妇女之前有流产或是输血史，可能已经接触过RH+抗原。不会。
10、哪些因素可导致产生自身免疫性疾病，叙述其可能机制。
诱发自身免疫病的确切机制目前尚未完全阐明。一般认为是在多种致病因素，包括抗原、免疫系统与遗传等因素的相互影响和作用下，引起自身免疫耐受的终止和破坏，使自身反应性淋巴细胞活化，产生自身抗体和（或）自身反应性T细胞，损伤表达相应自身抗原的靶器官组织，导致自身免疫病的发生。 一、诱发自身免疫病的因素 （一）抗原因素
1.免疫隔离部位抗原的释放 2.自身抗原的改变 3.分子模拟 4.表位扩展（二）遗传因素
遗传因素与自身免疫病的易感性密切相关。HLA与人类自身免疫性疾病的易感性相关 (三)其他因素性别、年龄、环境等
二、引起免疫耐受异常的机制
1.清除自身反应性淋巴细胞克隆清除的异常 2.免疫忽视的打破 3.淋巴细胞的多克隆激活 4.活化诱导的细胞死亡障碍 5.调节性T细胞功能的异常 6.MHCⅡ类分子表达的异常
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