病理生理学名词总结

名解：
disease疾病：是机体在一定条件下由病因和机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
pathological process病理过程。存在于不同疾病中共同、成套的机能、代谢和形态结构的病理性变化。可以局部病变为主，也可以全身反应为主。一种疾病可包含几种病理过程，既可有局部病变，也可有全身反应。
heat-shock protein, HSP热休克蛋白。发现许多机体经多种有害应激原刺激均可诱导HSP的生成，亦称应激蛋白(stressprotein)，是一具有多个成员的超家族。HSP的主要生物学功能是帮助蛋白质的折叠、移位、复性及降解，可增强机体对多种应激原的耐受能力，是应激反应中机体在分子水平上的保护机制。HSP本身不是蛋白质代谢的底物或产物，但始终伴随着蛋白质代谢的许多重要步骤，有人将其形象地称为“分子伴娘”(molecular chaperone)。
adhesion molecule粘附分子。由细胞合成的，可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称。在维持细胞结构完整和细胞信号转导中起重要作用。
死腔样通气：肺循环栓塞、弥漫性血管内凝血、肺小血管收缩或肺动脉炎、肺动静脉瘘、肺内动静脉短路开放等可使相应部位肺泡的血流量减少或无血液灌流，进入这些肺泡的气体几乎不能进行气体交换，其成分与气道内的气体基本相同，相当于增加了肺泡死腔量，因此成为死腔样通气。
leukocyte pyrogen, LP白细胞致热原。1948年，Besson从正常家兔无菌性腹腔渗出液粒细胞中获得一种物质，将其给正常家兔静脉注射后10～15min体温开始上升，1小时前后达高峰。由于其来自白细胞，故称其为白细胞致热源。后来的研究证实，LP与内生致热源是同一种物质。
anti-idiotype antibody;antiidiotypic antibody抗独特型抗体。以抗体可变区的独特型作为抗原表位，所诱生的特异性抗体。
假性神经递质：肝功能严重障碍或有门脉侧支循环时，肠道中芳香族氨基酸脱羧形成的苯乙胺和酪胺等经肝中的MAO降解清除减少，可由体循环通过血脑屏障进入脑组织，并在脑细胞非特异性β-羥化酶的作用下羥化为苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，其化学结构与去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但信息传递的功能甚弱，故称之为假性神经递质。
chromatid-type aberration1染色单体型畸变1：指某一位点的损伤只涉及姐妹染色单体中的一条，有裂隙、断裂和缺失。
chromosome-type aberration2染色体型畸变2：组成染色体的两条染色单体均受损，如裂隙、断裂和缺失。
endocrine1：内分泌1：由无导管腺体产生的一种或几种激素，直接分泌到血液中，通过血液循环运输到靶细胞，促进其生理、生化应答的现象。
paracrine2：旁分泌2：体内某些细胞能分泌一种或数种化学介质，如生长因子、一氧化氮等，此类信息物质不进入血液循环，而是通过扩散作用影响其邻近细胞的现象。
aoutcrine3：自分泌3：作用于分泌该激素细胞自身的激素，发挥兴奋、抑制或调控分泌的功能，是内分泌细胞自我调控的一种方式。如胰腺β细胞释放的胰岛素能抑制同一细胞进一步释放胰岛素。
kernicterus 或nuclear jaundice核黄疸。新生儿，特别是早产儿血脑屏障通透性增高，血中非酯型胆红素大大增多，甚至可达18~20mg/dl，易通过血脑屏障进入脑内，引起大脑基底核等神经核团明显黄染和变性、坏死。临床出现肌肉抽搐、全身痉挛等一系列神经、精神症状，称为核黄疸。脑部病变也可以不限于基底核，分布比较广泛，故核黄疸亦称为胆红素性脑病(bilirubin encephalopathy)
肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，多见于II型呼吸衰竭，其发病主要与呼吸衰竭时缺氧和酸中毒造成脑血管和脑细胞损伤有关。
no-reflow phenomenon无复流现象：指局部血管严重痉挛、阻塞时，相应组织器官缺血(一般缺血40—60分钟)，此时如使血管再通，重新恢复血流，但缺血区并不能得到充分的血液灌注，此现象称其为无复流。
azotemia氮质血症：血中尿毒，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量显著升高，称氮质血症。正常人血中NPN为25~35mg%,其中尿素氮为10-15mg%。
SARS传染性非典型肺炎：是一种因感染SARS相关冠状病毒而导致的以发热、干咳、胸闷为主要症状，严重者出现快速进展的呼吸系统衰竭，是一种新的呼吸道传染病，传染性极强、病情进展快速。
parallel hyperplasia1 ：并联性增生1：长期后负荷增大，心肌向心性肥大，肌纤维变粗，心室壁增厚，心脏向心性肥大。
series hyperplasia2：串联性增生2：长期心负荷（容量负荷）增加，心肌离心性肥大时，心肌增生至纤维长度增加，心腔扩大，心脏离心性肥大。
病理过程和病理状态病理过程：存在于不同疾病中共同、成套的机能、代谢和形态结构的病理性变化。可以局部病变为主，也可以全身反应为主。一种疾病可包含几种病理过程，既可有局部病变，也可有全身反应。病理状态：发展极慢的病理过程或病理过程的后果。可以在很长时间(几年~几十年)内无所变化。
发热与过热 发热：调节性体温升高(与调定点相适应)。过热：被动性体温升高(超过调定点水平) 调定点并未上移，由于体温调节中枢障碍或产热器官功能异常及散热障碍，体温调节机制不能将体温控制在与调定点相适应的水平，体温出现被动性升高。
apoptosis细胞凋亡：由死亡信号诱发的受调节的细胞死亡过程, 是细胞生理性死亡的普遍形式。凋亡过程中DNA发生片段化，细胞皱缩分解成凋亡小体，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬，不发生炎症。
Carbon Dioxide Combining Power：CO₂CP二氧化碳结合力。是在厌氧条件下取静脉血分离血浆再与正常人的肺泡气平衡后的血浆CO₂含量。也就是说CO₂CP是指在隔绝空气的条件下，将病人血浆用正常人的肺泡气，即血样品经肺泡气饱和后测得的CO₂含量，在一定程度上代表血浆中碳酸氢盐的水平，即碱储量，其正常值为22～28mmol/L。
nitric oxide synthase：NOS一氧化氮合酶。催化生物体内一氧化氮生成的酶。根据对钙离子及钙调蛋白的依赖性可分为组成型酶及诱导型酶两类。
MAPK促分裂素原活化蛋白激酶：链是真核生物信号传递网络中的重要途径之一，在基因表达调控和细胞质功能活动中发挥关键作用。MAPK链由3类蛋白激酶MAP3K-MAP2K-MAPK组成,通过依次磷酸化将上游信号传递至下游应答分子。
Erythropoietin：EPO促红细胞生成素。主要由肾小球基底膜外侧肾小管周围的间质细胞产生，能刺激骨髓红细胞样前体细胞增殖和分化，产生红细胞样集落形成单位(CFU-E)和红细胞样爆发形成单位(BFU-E)。
MODF多器官功能衰竭：指机体在经受严重损害（如严重疾病、外伤、手术、感染、休克等）后，发生两个或两个以上器官功能障碍，甚至功能衰竭的综合征。
free radical自由基：外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
休克肺：严重休克患者晚期血压、脉搏、尿量等平稳后，可发生急性呼吸衰竭。与乏氧代谢使细胞受损，血管通透性增加，肺水肿、出血，肺泡表面活性物质减少，肺泡萎陷、肺不张、透明膜形成，通气-血流比失调，加重静脉血掺杂有关。表现为进行性低氧血症和呼吸困难，称为休克肺(shock lung)，属于ARDS。
急性水中毒：即急性高容量性低钠血症。因为人体摄取了过量水分而产生脱水低钠症的急性中毒征状。特点是血钠下降，血清Na⁺浓度<130mmol/L，血浆渗透压<208mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。
AG阴离子间隙：指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）浓度间的差值，即AG=UA—UC。目前一般认为AG>16mmol/L作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。
高同型半胱氨酸血症：甲硫氨酸代谢障碍会导致高同型半胱氨酸血症，引起甲硫氨酸代谢障碍的原因有遗传和环境营养两种因素。八十年代人们提出高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化和冠心病的一个独立危险因素。
细胞增殖：通过细胞分裂增加细胞数量的过程。是生物繁殖基础，也是维持细胞数量平衡和机体正常功能所必需。
hypoxia-inducible factor，HIF缺氧诱导因子：在缺氧诱导的哺乳动物细胞中广泛表达，为缺氧应答的全局性调控因子，由HIF-1α和HIF-2β两种亚基组成，为异源二聚体转录因子
非肾源性氮质血症：肠源性氮质血症。在消化道大量出血后，致使血中氮质升高的现象。一般于出血数小时尿素氮开始上升，约24～48小时可达高峰。这主要是由于大量血液进入肠道，血液中各种蛋白质的分解产物在肠道被吸收所致。
高输出量型心衰：主要见于严重贫血、妊娠、甲亢、动静脉瘘和VB₁缺乏等。上述疾病时因血容量扩大或循环速度加快，代偿阶段其心排出血量明显高于正常，一旦发展至心力衰竭，CO较代偿阶段有所下降，不能满足上述病因造成的机体高水平代谢需求，但患者的CO仍高于或不低于正常群体的平均水平。
旁路胆红素：肌红蛋白、细胞色素以及骨髓中无效造血时的原料血红蛋白分解而产生的胆红素。
缺血再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆损伤的现象。
oxygen paradox 氧反常：预先用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞损伤不仅未能恢复，反而更趋严重。
acute phase response, APR急性期反应：感染、烧伤、大手术、创伤等应激原可诱发集体产生快速反应，如体温升高，血糖升高，分解代谢加强，负氮平衡及血浆中某些蛋白浓度迅速变化等。这种反应成为急性期反应。这些蛋白成为急性期蛋白。
SIRS全身炎症反应综合征：机体对严重感染或非感染损伤所产生的全身性炎症反应(血中炎症介质增多，全身高代谢状态)。SIRS的本质：失控的、自我持续放大和自我破坏的炎症。主要临床表现：①体温>38℃或<36℃；②心率 >90/min；③呼吸频率>20/min 或PaCO₂<32mmHg；④WBC>12,000/mm³ 或<4,000/mm³ 或幼稚型细胞>10%
SIRS,CARS与MARS感染与非感染因子作用于机体既可产生促炎介质又可产生抗炎介质。炎症局部促炎介质与抗炎介质一定水平的平衡，有助于控制炎症，维持机体稳态。炎症加重时两种介质均可泛滥入血，导致SIRS与CARS（代偿性抗炎反应综合征）。如SIRS>CARS，即 SIRS 占优势时，可导致细胞死亡和器官功能障碍。如CARS>SIRS，即CARS占优势时，导致免疫功能抑制，增加对感染的易感性。SIRS与CARS同时并存又相互加强，则会导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，对机体产生更强的损伤，称为混合性拮抗反应综合征(mixed antagonist response syndrome，MARS)。

病理生理学：是研究患病机体生命活动规律（即研究疾病发生发展规律和机制）的一门科学。
基本病理过程：是指在不同器官系统的许多疾病当中可能出现的共同的、成套的病理生理变
健康：是指不仅没有疾病或病痛，而且在躯体上、精神上何社会上的完全良好状态。
疾病：是机体在一定病因的损害性作用下, 因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程, 引起一系列机能、代谢和形态结构的变化，可出现各种症状、体征和行为异常。
脑死亡：是指全脑机能永久性丧失，它是整体死亡的标志
死亡：是指机体作为一个整体的机能的永久性停止,其标志是全脑机能的永久性停止。
疾病的因果转化：机体在原始病因的作用下发生某种变化，这种变化一方面作为结果，同时又作为新的原因引起新的变化。原因、结果交替出现，互相转化，推动着疾的发展。引起某一种疾病发生的特定因素，它具有决定性和特异性的特点。
疾病的条件：是指能够影响（促进或阻碍）疾病发生发展的因素。
诱因：促使疾病或病理过程发生发展的因素。
内分泌：是指体内一些特殊分泌细胞分泌的各种化学介质如激素，通过血液循环输送到身体的各个部分，被远距离靶细胞上的受体识别并发挥作用。
旁分泌：由某些细胞分泌的信息分子（如神经递质和某些生长因子），由于很快被吸收破坏，故只能对邻近的靶细胞起作用，这种分泌形式称作旁分泌。
自分泌：是指细胞能对它们自身分泌的信息分子起反应，即分泌细胞和靶细胞为同一细胞
基因病：主要是指基因本身病变、缺失或其表达调控障碍所引起的疾病。
多基因病：由多个基因共同控制其表型症状的疾病称为多基因病。
分子病：是指由于DNA遗传性变异而引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
受体病：由于受体基因突变使受体缺失、减少或结构异常所引起的疾病叫受体病。
病理状态：是指发展极慢的病理过程或病理过程的后果。
衰老：又称老化，是机体在发育成熟之后所必然经历的一个体内各种机能活动进行性降低的过程。
完全康复：是指疾病时所发生的损伤性变化（各种症状和体征）完全消失，机体的自稳调节恢复正常。完全恢复健康亦称痊愈。
不完全康复：是指疾病的损伤性变化得到了控制，主要症状、体征和行为异常已经消失，但机体的机能、代谢和形态结构并未完全恢复正常，只是通过机体代偿维持内环境的稳定。
内环境恒定：是指细胞外液的理化性质恒定, 即体液的容量和分布、渗透压、电解质含量和比例、pH、温度的恒定及电中性。它是维持正常生命活动绝对必需的条件。
水通道蛋白：是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运膜蛋白，广泛存在于动物、植物和微生物界。
心房肽：又称心房利钠肽或心房利钠因子，是一组由心房肌细胞分泌的多肽，参与水钠代谢的调节。
低钠血症：临床上常见的水钠代谢紊乱，其特点是血清钠浓度低于130 mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。
脱水：各种原因引起的体液容量的明显减少。
脱水热：由于脱水引起的体温升高叫脱水热, 主要见于高渗性脱水。
水中毒：机体的排水能力减低, 导致低渗性液体（血浆渗透压低于280 mOsm/L，血清钠小于130 mmol/L）在体内潴留, 细胞内水过多而引起一系列临床症状和体征, 称为水中毒，又称为高容量性低钠血症。
等渗性脱水：水和钠等比例丢失，细胞外液渗透压不变，血清钠在130 -150mmol/L 的脱水。
低容量性高钠血症：失水多于失钠，细胞外液渗透压大于310 mOsm/L，血清钠大于150 mmol/L的脱水，又称为低容量性高钠血症。
高渗性脱水：由于患者失水多于失钠，导致细胞外液渗透压大于310 mOsm/L，血清钠大于150 mmol/L的病理过程，又称为高渗性脱水。
低容量性低钠血症：失钠多于失水, 细胞外液渗透压低于280mOsm/L，血清钠低于130mmol/L的脱水，又称为低容量性低钠血症。
水肿：多的体液聚集在机体的组织间隙, 称为水肿。
积水：多的体液集聚于体腔，称为积水。
隐性水肿：有过多的体液聚集在机体的组织间隙, 但游离液在10% 以下, 无凹陷性水肿可见时, 称为隐性水肿。
超极化阻滞：性低钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变大，细胞内钾外流增多，静息电位负值变大，静息电位与阈电位的差值变大，导致肌细胞兴奋性降低的情况称为超极化阻滞。
去极化阻滞：性重症高钾血症时，细胞内外钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少，静息电位显著变小，接近甚至低于阈电位，快钠通道失活，动作电位的形成和扩布发生障碍，使神经肌肉兴奋性反而降低甚至消失，这种情况称为去极化阻滞。
反常性酸性尿：一般碱中毒时尿液呈碱性, 但低钾性碱中毒时, 由于肾小管上皮细胞内K⁺浓度降低, 使排钾减少而排H⁺增多, 尿液呈酸性, 故称反常性酸性尿。
反常性碱性尿：般酸中毒时尿液呈酸性, 但高钾血症时, 细胞外液中K⁺移入细胞内, 细胞内移出细胞外,导致代谢性酸中毒, 但由于细胞内H⁺降低, 使肾脏远曲小管细胞H⁺的排泌减少, 尿液呈碱性, 故称反常性碱性尿。
膜屏障作用：是指Ca²⁺对心肌细胞膜的钠内流有竞争性抑制作用。
酸碱平衡（acid-base balance）正常情况下，机体摄入一些酸性或碱性食物，在代谢过程中不断产生酸性或碱性物质，但体液的酸碱度依靠体内的缓冲和调节功能仍稳定在正常范围内，人体适宜的酸碱度用动脉血pH表示是7.35-7.45。这种维持体液相对稳定的过程，称酸碱平衡

阴离子间隙（anion gap，AG）：血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值AG=UA-U可用血浆中常规测定的阳离子（Na⁺）与常规测定的阴离子（Cl^—和HCO₃^—）的差算出，即AG= Na+ - （HCO₃^—+ Cl^—）=140-（24+104）=12mmol/L
反常性酸性尿（paradoxial acidic urine）碱中毒时尿液一般呈碱性，但在缺钾引起的碱中毒，因低钾而Na⁺-H⁺交换加强，导致肾泌H⁺增多，故尿呈酸性，此为反常性酸性尿。
反常性碱性尿（paradoxial alkaline urine）酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高钾引起的酸中毒和肾小管酸中毒时，因肾小管排泌H+或重吸收HCO₃^—发生障碍，尿中H⁺减少或HCO₃^—增多，尿呈碱性，此为反常性碱性尿
标准碳酸氢盐（standard bicaebonate SB）SB是全血在标准条件下（即在38°C、Hb氧饱和度为100%，用PaCO₂为5.32kPa（40mmHg）的气体平衡下）所测定的血浆HCO₃^—含量，正常值为22-27mmol/L
酸碱平衡紊乱（acid—basedisturbance）病理情况下引起酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱
挥发酸（volatic acid）H₂CO₃ 糖、脂肪、蛋白质在分解代谢中，氧化的最终产物是CO₂，CO₂与H₂O结合生成碳酸，碳酸可以释放出H⁺，也可以变成气体CO₂，从肺排出体外，所以称为挥发酸。
碱剩余（base excess ，BE）BE是指在38℃、Hb氧饱和度为100%，用PaCO₂为5．32kPa（40mmHg）的气体平衡下，将1L全血或血浆滴定至pH为7.4所需的酸或碱的量。如需用酸滴定，说明血样有碱剩余，此时用正值表示；如需用碱滴定，说明血样有碱缺失，此时用负值表示。
混合型酸碱平衡紊乱（mixed cide—base disturbances）混合型酸碱平衡紊乱是指同一病人有两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在。如果有两种酸碱中毒同时存在的称为双重型；如果有三种酸碱中毒同时存在的称为三重型；没有四重型，因呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒不可能同时存在。
固定酸（fixed acid ）指不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出的酸性物质，又称为非挥发酸（unvolatile acid）。
呼吸性酸中毒（respiratory acidosis ）指原发性PaCO₂（或血浆H₂CO₃）升高而导致pH下降。
代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）指原发性HCO₃^—增多而导致的pH升高。
呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）指血浆H₂CO₃浓度或PaCO₂原发性减少，而导致pH升高。
代谢性酸中毒（metabolic acidosis）指原发性HCO₃^—减少而导致pH值下降。
紫绀: 当毛细血管中还原血红蛋白增多、达到或超过50g/L(５克％)时，暗红色的还原血红蛋白可使皮肤、粘膜呈青紫色，这种现象称为紫绀。
缺氧：由于组织器官的氧供不足或用氧障碍而使机体的机能、代谢甚至形态结构发生改变的病理过程。
氧中毒：由于吸入气的氧分压过高引起的临床综合征叫氧中毒。（氧中毒是指不合理过久吸入高浓度或高压氧所造成组织细胞损害、器官功能障碍甚至神经症状的病理过程。）
活性氧：由氧生成并在分子结构中含有氧的化学性质极其活泼的一类物质的总称叫活性氧，包括超氧阴离子自由基、过氧化氢、羟自由基等。
肠源性紫绀：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸收后形成的高铁血红蛋白血症，称为“肠源性紫绀”。
低张性缺氧：是指由于吸入气的氧分压降低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉造成动脉血氧分压降低，组织氧供不足而引起的缺氧, 又称低张性低氧血症。
血液性缺氧：是指由于血红蛋白含量减少或性质改变致使血液携带的氧减少血氧含量降低,导致的组织氧供不足。因其动脉血氧分压正常, 故又称等张性低氧血症。
循环性缺氧：是指由于血液循环障碍致使组织供血量减少而引起的缺氧, 又称低动力性缺氧。
组织(中毒)性缺氧：由于药物或毒物抑制细胞呼吸酶, 递氢或传递电子受阻而引起生物氧化障碍, 使组织、细胞利用氧障碍导致的缺氧，叫组织中毒性缺氧。
缺氧性细胞损伤：缺氧所致的细胞膜、线粒体和溶酶体等变化及细胞功能，代谢障碍。
发热：机体在发热激活物的作用下，体温调节中枢调定点上移，而引起的一种调节性体温升高，超过正常0.5℃以上时，称为发热。
过热：由于体温调节障碍，散热障碍或者产热器官功能异常，引起体温被动性的升高称过热。
热限：在一定范围内，无论临床病人还是实验动物，体温随致热原剂量的增加而升高，但达一定高度后，继续增加致热原的剂量，其发热效应则不再增加，体温反应曲线上出现了平坡，这种现象称为热限，它是一种机体自我保护机制。
内生致热源：机体在发热激活物作用下，产内致热源细胞被激活产生的能引起体温增高的物质，称内生致热源。
下丘脑终板血管区：位于第三脑室的视上隐窝处，此区神经元与POAH有联系，EP通过OVLT的有孔毛细血管与外间隙的相关细胞的膜受体结合，刺激产生发热中枢介质，将致热信息传入POAH，引起调定点增高。
应激(应激反应)：是指机体受到强烈刺激而发生的以交感－肾上腺髓质系统和下丘脑－垂体－肾上腺皮质系统兴奋为特征的一种非特异性全身适应性反应。
应激原：能引起应激反应的各种强烈刺激被称为。
应激性疾病：以应激引起的损害为主要表现的疾病可称作应激性疾病，如应激性溃疡。
应激性溃疡：是指在严重应激状态下发生的急性胃和／或十二指肠的糜乱和溃疡，其临床特点是在某些严重疾病或病理过程中突然出现胃肠道大出血或／和穿孔。
急性期反应蛋白：感染、炎症或组织损伤等引起应激反应时，可使血浆中某些蛋白质浓度急剧升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白，属分泌型蛋白。
热休克蛋白：（应激蛋白）是指机体在热应激等情况下由细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，属非分泌型蛋白质，主要在细胞内发挥作用，可提高机体对各种应激原的抵抗能力。
Shock：是在各种病因作用下有效循环血量减少，引起各重要生命器官微循环灌流量障碍，从而导致细胞功能紊乱和器官机能代谢发生严重障碍的一个全身性病理过程。
Hemorrhagic shock：失血性休克，快速失血超过总血量20％左右可引起失血性休克见于外伤，胃溃疡出血，食管静脉曲张出血及产后大出血等。
Burn shock：大面积烧伤，伴有血浆大量丢失可引起烧伤性休克，早期与疼痛和低血容量有关，晚期可继发感染，发展为败血症休克。
Traumatic shock：严重创伤导致创伤性休克，其发生与疼痛和失血有关
Hypovolemic shock：由血容量减少引起的休克，失血性，烧伤性，创伤性休克均有血容量降低，统称为低血容量性休克。
Infections shock：严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克，包括内毒素休克，和败血症休克。
Anaphylactic shock：过敏性休克，给过敏体质的人注射某些药物（青霉素），血清制剂或疫苗可引起过敏性休克，起始环节为血管床容量增加。
Cardiogenic shock：心源性休克，由于急性心功能衰竭或严重的心律紊乱而导致的休克，见于大面积心梗，心外科手术，心缺血再灌损伤。起病急，死亡率高，预后差。
microcirculation：微静脉与微动脉之间的血液循环循环系统最基本的结构，血液与组织间物质代谢交换的最小功能单位主要受神经体液调节。
自身输血：肌性微静脉，小静脉，肝储血库收缩迅速短暂地增加回心血量减少血管床容量，以利动脉血压的维持，称为自身输血。
自身输液：微动脉，后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感毛细血管前阻力比后阻力更大毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管，起到自身输液的作用。
Shock kidney：休克时伴发的急性肾功能衰竭称为休克肾。其主要临床表现为少尿，同时伴有氮质血症、高钾血症及代谢性酸中毒等。
Shock lung：当休克持续较久, 病人肺组织可出现间质和肺泡性肺水肿、肺充血、肺出血、局限性肺不张、肺毛细血管微血栓形成、肺泡内透明膜形成，具有这些病理特征的肺，称休克肺。实际上是休克引起的急性呼吸衰竭，属于急性呼吸窘迫综合征的一种，临床上以进行性低氧血症和呼吸困难为特征。
MDF心肌抑制因子：在休克过程中胰腺因缺血缺氧和酸中毒，其外分泌腺细胞内溶酶体破坏而释放组织蛋白酶－Ｄ，后者可分解组织蛋白而产生一种具有生物活性的小分子多肽。由于它能: 1)抑制心肌收缩性; 2)使内脏小血管收缩; 3)抑制网状内皮系统吞噬功能, 故称之为心肌抑制因子。
弥散性血管内凝血：DIC是在某些致病因子作用下，由于凝血因子或血小板被激活而引起的一个以凝血功能障碍为主要特征的病理过程，其临床表现为出血、休克、脏器功能障碍及贫血。
微血管病性溶血性贫血：这是DIC所伴发的一种特殊类型的贫血。其溶血的原因是粘附和滞留在微血管纤维蛋白网的红细胞受血流的冲击而发生机械性损伤，结果出现形状各异的红细胞-裂体细胞。这种细胞脆性强, 易发生溶血。
裂体细胞:由于机械性损伤等原因而形成的形状各异的红细胞（在外周血涂片中呈现盔甲形、星形、新月形等外形），叫裂体细胞, 其脆性强, 易发生溶血, 主要在DIC出现。
华佛氏综合征:肾上腺皮质出血性坏死造成的急性肾上腺皮质功能衰竭, 称为华
FDP：纤维蛋白（原）在纤溶酶作用下裂解出的碎片和多聚体的复合物统称为FDP。它具有强烈的抗凝作用和致炎作用。
蛋白C：肝脏合成的糖蛋白，属于蛋白酶类凝靴抑制物。它以酶原的形式存在于血液中，凝血酶可将其激活。
血栓调节蛋白：内皮细胞膜上的凝血酶受体，与凝血酶结合后，一方面降低凝血酶的凝血活性；另一方面增强激活蛋白C的作用。
组织因子：由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白。它由损伤的组织，细胞释放出来与凝血因子Ⅶ/Ⅶa结合启动外源性凝血系统。
凝血因子Ⅻ：在血液中以无活性的酶原形式存在，它可以通过与表面带负电荷的物质接触而被激活，也可通过激肽释放酶，纤溶酶，胰蛋白酶的作用而被激活。
缺血－再灌注损伤：部分患者或动物缺血后恢复血液再灌注，不仅没使组织和器官功能恢复，反而使缺血引起的细胞功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这种现象称为缺血－再灌注损伤
自由基：指外层轨道上有单个不配对价电子的原子、原子团和分子的总称
氧自由基：由氧诱发产生的自由基称为氧自由基，包括超氧阴离子自由基（O2-.）和羟自由基（OH.）”。
活性氧：活性氧为化学性质较基态氧活泼的含氧物质，包括氧自由基和非自由基的含氧物质，例如，单线态氧（’O2）和过氧化氢（H2O2）
氧反常：用缺氧溶液灌流组织器官或培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，这种现象称为氧反常
钙反常：用无钙液灌流后再用含钙液灌流组织器官，可造成细胞和器官代谢、功能障碍和结构破坏损伤加重的现象，称为钙反常
pH反常：缺血后再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重缺血再灌注损伤的现象，称为pH反常
钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载
呼吸爆发：再灌注时，中性粒细胞被各种趋化因子激活，同时摄入大量分子氧，后者在NADPH氧化酶和NADH氧化酶催化下接受电子而产生大量氧自由基，结果造成组织损伤，这一现象称为呼吸爆发或氧爆发
无复流现象：复流现象是指缺血的原因解除后，并没使缺血区在再灌注期得到充分血流灌注的反常现象，亦称无灌注现象
粘附分子：粘附分子是指由细胞合成的，可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称，如整合素、选择素、细胞间粘附分子、血管细胞粘附分子及血小板内皮细胞粘附分子等，在维持细胞结构完整和细胞信号传导中起重要作用
心肌顿抑：心肌顿抑是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后延迟恢复的现象，其特征为收缩功能障碍
细胞信号转导(cellular signaltransduction) 细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激，经复杂的细胞内信号转导系统的转换而影响其生物学功能，这一过程称为细胞信号转导。
跨膜信号转导(transmembrane signaltransduction) 水溶性信息分子及某些脂溶性信息分子不能穿过细胞膜，需通过与膜表面的特殊受体相结合才能激活细胞内信息分子，经信号转导的级联反应将细胞外信息传递至胞浆或核内，调节靶细胞功能，这一过程称为跨膜信号转导。
核受体(nuclear receptor) 细胞内受体分布于胞浆或核内，本质上都是配体调控的转录因子，均在核内启动信号转导并影响基因转录，故统称为核受体。
受体上调(receptor up regulation)是指由于受体数量增多使靶细胞对配体的刺激反应过度。
受体增敏(receptor hypersensitivity) 是指由于受体结构和调节功能变化，使靶细胞对配体的刺激反应过度。
受体下调(receptor down regulation) 是指由于受体数量减少使靶细胞对配体刺激的反应性减弱或消失。
受体减敏(receptor desensitization) 指由于受体结构或调节功能变化，使靶细胞对配体刺激的反应性减弱或消失。
激素抵抗综合症(hormone resistancesyndrome) 因靶细胞对激素反应性降低或丧失而引起的一系列病理变化称为激素抵抗综合症。
信号转导治疗(signal transductiontherapy) 以信号转导蛋白为靶分子对疾病进行治疗的方法。
细胞凋亡(Apoptosis) 由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程称为细胞凋亡。
凋亡小体(apoptosis body) 细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，形成泡状小体称为凋亡小体。凋亡小体是细胞凋亡的特征性形态学改变。
染色质边集(chromatin margination) 细胞凋亡晚期核质高度浓缩融合成团，染色质集中分布在核膜的边缘，呈新月形或马蹄形，称为染色质边集。
凋亡指数(apoptotic index) 每100个细胞中发生凋亡的细胞数称为凋亡指数，正常值为0.2%-0.4%。
凋亡蛋白酶(caspases) 是一组对底物天冬氨酸部位有特异水解作用的蛋白酶，其活性中心富含半胱氨酸，凋亡蛋白酶是凋亡的主要执行者之一。
氧化应激(oxidative stress) 氧自由基化学性质活泼，破环机体正常的氧化/还原的动态平衡，造成生物大分子（核酸，蛋白质，脂质）的氧化损伤，干预正常的生命活动，为氧化应激。
心力衰竭: 在各种致病因素的作用下由于心肌的收缩和(或)舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对降低，即心泵功能减弱,以致不能满足机体的代谢需要的一种病理过程或称综合征。
紧张源性扩张: 是指容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。
肌源性扩张:心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张。
急性心力衰竭: 是指起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大幅度下降，此时机体代偿机制常来不及动员，常见于急性心肌梗死，严重的心肌炎等。
夜间阵发性呼吸困难:患者夜间入睡后因突然感到气闷而被惊醒，在端坐咳喘后缓解,称为夜间阵发性呼吸困难,这是左心衰竭的典型表现。
向心性肥大: 如果长期压力负荷增大,可引起心肌向心性肥大,此时心肌纤维成并联性增生,肌纤维变粗,心室壁厚度增加,心腔无明显扩大,室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。
离心性肥大: 如果长期容量负荷增加，可引起心肌离心性肥大，此时心肌纤维成串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。
心肌重构:心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化称为心肌重构。
端坐呼吸：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态。
劳力性呼吸困难：随病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。
心性哮喘：心力衰竭的病人发生夜间阵发性呼吸困难时，如果气喘伴有哮鸣音则称为心性哮喘。
心肌肥大：是心脏维持心功能的重要代偿方式，但在病因持续存在的情况下，过度肥大的心肌(成人心脏重量≥500g或左室重量≥200g)可因心肌重量的增加与心功能的增强不成比例即不平衡生长而发生衰竭。
低输出量性心力衰竭：心衰时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心肌炎等引起的心力衰竭。
高输出量性心力衰竭：心衰发生时心输出量胶发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭，主要原因是高动力循环状态。
呼吸衰竭：于外呼吸功能严重障碍，以致于在静息时动脉血氧分压降低或同时伴有二氧化碳分压升高的病理过程。一般以PaO2＜60 mmHg(8.0KPa)、PaCO＞50mmHg(6.7 KPa)作为呼吸衰竭的判定标准。
限制性通气不足：泡扩张受到限制所引起的通气不足
阻塞性通气不足：吸道阻塞或狭窄引起气道阻力异常升高所致的通气不足
弥散障碍：泡膜面积减少或厚度增加，使弥散时间缩短，所引起的气体交换障碍
静脉血掺杂：脉血未经动脉化而通过短路直接掺入动脉血中
死腔样通气：动脉栓塞DIC肺动脉炎或肺动脉收缩等使部分肺泡血流减少而通气增多，Q/V显著增加，使部分肺泡通气不能充分利用
急性呼吸窘迫综合症：急性肺泡－毛细血管膜损伤以至外呼吸功能严重障碍而发生的以急性呼吸衰竭为主要特点的症候群，常见于休克、创伤、败血症、过量输液和氧中毒等时，其表现主要为进行性呼吸困难和低氧血症。
肺性脑病：呼吸衰竭引起的脑功能障碍
二氧化碳麻醉：O2潴留使PaCO2＞10。7kPa（80mmHg）时，可引起头痛头晕烦躁不安嗜睡,意识模糊等为主要表现中枢神经系统功能障碍
假性神经递质: 肝性脑病患者体内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其化学结构与正常递质－多巴胺和去甲肾上腺素极为相似，但其生物学效应却远较正常递质为弱，故其竞争性与正常递质的受体结合，但不能产生正常的生理功能，故将这些生物胺称为假性神经递质。
肝性脑病: 是指继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的一种以意障碍为主的神经精神综合症。
外源性肝性脑病: 是指肠源性毒物绕过肝脏直接进入体循环而引起的脑病, 多见于肝硬化,又称门-体型脑病。
内源性肝性脑病: 是指由肝功能衰竭所引起的脑病, 多见于病毒性或中毒性肝炎, 又称肝衰型脑病。
真性肝肾综合征：肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾功衰竭。
血浆氨基酸失衡：肝性脑病时，血浆氨基酸出现明显紊乱，表现为支链氨基酸水平下降，芳香族氨基酸水平升高。
氨中毒：肝脏功能受损，尿素合成障碍，血氨水平增高，增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，引起脑功能障碍。
假性肝肾综合征：重症肝炎所伴发的急性肾小管坏死引起的器质性肾功衰竭。
急性肾功能不全：是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿以及随之而产生的氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。
氮质血症：指血中尿素、尿酸和肌酐的增多，而这三种化合物的增多又以尿素为主，故常用血尿素氮(BUN)作为氮质血症的指标。BUN的正常平均值为3.57-7.14mmol/L
慢性肾功能不全：是在一些肾脏疾患的晚期，由于肾实质为慢性病变所破坏，肾单位数目逐渐减少，引起泌尿功能障碍, 导致水、电解质和酸碱平衡紊乱、以及肾脏某些内分泌功能紊乱的综合症。
多尿：每24小时的尿量超过2000 mL时称为多尿。
少尿：成人24小时的尿量少于400 mL为少尿。
无尿：成人24小时的尿量少于100 mL为无尿
尿毒症：急性和慢性肾功能衰竭均可导致终末代谢产物和内源性毒性物质在体内潴留, 水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能失调，而引起一系列自身中毒症状，称为尿毒症
尿毒症性脑病：中枢神经系统早期受累的表现为大脑抑制，开始有淡漠、疲乏、记忆力减退等。病情加重时出现记忆力、判断力、定向力和计算力障碍，并常出现欣快感或抑郁症，妄想和幻觉，最后可有嗜睡和昏迷。
原尿回漏：由于肾缺血和肾中毒使肾小管上皮细胞坏死后，原尿从肾小管上皮缺损处漏到肾间质并返回血液循环，称为原尿回漏。
MODS:多器官功能障碍综合症，主要是指在各种急性危重疾病时，某些器官不能维持其自身功能，从而出现器官功能障碍多系统器官衰竭，此时机体的内环境稳定必须靠临床干预才能维持。
MSOF:多系统器官衰竭主要是指患者在严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内出现两个或两个以上系统、器官衰竭。
非菌血症性临床败血症：有些MODS病人虽有败血症的症状，但临床找不到感染病灶或血培养细菌阴性，甚至有时MODS出现在感染病原菌被消灭以后,因此此类MODS又被称为非菌血症性临床败血症。
SIRS：即全身炎症反应综合症，指因感染或非感染病因作用与机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合症。此时，机体的病理生理变化为高代谢状态和多种炎症介质的失控性释放。
CARS：即代偿性反应综合症，是指感染或创伤时，机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。
细菌移位：肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血液循环（门静脉循环或体循环）抵达远隔器官的过程。
肠源性感染：有些MODS病人虽无明显的感染病灶，但血培养肠道细菌阳性且有感染症状，这种有肠道细菌移位引起的感染成为肠源性感染。
肠源性内毒素血症：胃肠道是细菌和内毒素的储存库，当肠缺血而粘膜屏障作用减弱及肝脏对内毒素滤过灭活功能下降时，内毒素可侵入血和淋巴循环而导致全身多器官功能损害，即称为肠源性内毒素血症。
ARDS：在MODS和MOSF中呼吸功能障碍发生率较高，出现也较早，出现紫绀、进行性低氧血症和呼吸窘迫。称为急性呼吸窘迫综合症，即ARDS.
MARS：当CARS和SIRS并存，如彼此间的作用相互加强，则最终形成对机体损伤更强的免疫失衡，这种变化称为混合型拮抗反映综合症，即MARS。

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