2009年病理生理学考博 &C_0JyT
一、名词解释(5分一个) *3,GQ%~/z
1、paroxysmalnocturnal dyspnea *rs@6BSj
2、SIRS + -
[M 7J
3、stress disease zn5U(>=c
4、renal tubularacidosis D{%l 4og
二简答题(20分一个) ]p,sve
vo
1、DIC引起出血的发病机制。 y">_$
2、从多环节分析细胞信号转导障碍与糖尿病的关系 &&(^;+
3、急性肺损伤的病因及引起ARDS的发病机制 @S69u s}
4、肾性贫血的发病机制 dNQR<v\IL
2010年 ^lF'KW$
一:名词解释:20分 $:{r#
mM
Apoptosis; `WjRb
Heat-shock protein; xY3
KKje
renal osteodystrophy; F XpI-?#E<
hepatic encephalopathy \I!C`@0
二:论述题:80分 zz4TJ('
1、试述自由基导致缺血-再灌注损伤的机制。 !,;>
)R
2、试述持久、过度的神经-体液代偿反应引发心力衰竭的主要因素。 X/=*o;":
3、试述慢性支气管炎反复发作与呼吸衰竭的相关性及机制。 f)~j'e
4、试述DIC与休克的因果转化关系及发生机制。 XI4le=^EM
2011年 F\!Va
凋亡小体 75u5zD
跨膜信号转导 |.OXe!uU41
缺氧性肺血管收缩 /7s^OkQ
心肌抑制因子 {P
/5cw
论述题(每题20分) q<5AB{Oj?
1: 试举一例说明凋亡与肿瘤的分子机制 :\]TAQd-
2:高血压心肌肥厚的信号传导异常机制, T#HW{3
3:肝性脑病机制 KdBE[A-1^M
4:尿毒症毒素来源及对机体影响 XZ|%9#6
2012年 nUp, %
z[
一、名词解释(每题5分,共20分) Yqpe2II7
1.Ischemia-reperfusion injury e`N /3q7
2.cardiogenic shock Q+Sx5JUR~
3.Apoptosis dX720/R
4.functional shunt 4[&L<D6h
二、论述题(每题20分,共80分) E41ay:duAl
1.急性低钾血症和急性重度高钾血症均可导致肌肉无力,其发生机制有何异同? e-4 Qw#cw
2.试述DIC的机制。 |8DMj s()*
3.从细胞增殖和细胞凋亡异常的角度分析肿瘤的分子机制。 |
Ns-l
(l
4.何谓全身炎性反应综合征、代偿性抗炎反应综合征、混合性拮抗反应综合征?它们与多系统器官衰竭有何关系? Wu{cE;t
2013年 *$+:Cbe-F
renal tubular acidosis w=|"{-ijo
Thrombomodulin GLS`1!
myocardial remodeling a 8(mU%
recessive edema 2.
t'!uwI
论述题: O/N
Ed)H!
1.感染诱发DIC的机制。 <i!:{'%
2.肾脏损伤时肾内分泌功能的变化及主要表现。 [v,Y-}wQ)
3.开胸术后引起急性呼吸窘迫综合症的可能机制 @xqjAcfg
4.急性期蛋白的种类和重要生物学功能。 5[qCH(6
2014年 4^OPzg6Z%p
一、名词解释 ^U5g7Emf
1. Nuclearrecepto( 核受体) HZ_,f"22
2. Prerenalacute renal failure (肾前性急性肾衰竭) R9-Ps qmF
3. systemicinflammatory response syndrome (全身炎症反应综合征) Qf$3!O}G
4. Pulmonaryencephalopathy( 肺性脑病) -9X#+-
二、简答 0v"h/
1.试述引起代谢性酸中毒的原因,及代谢性酸中毒对机体的影响 JvI6+[
2.发热在不同时相的代谢特点及临床表现 HOY@<'
3.缺血-再灌注损伤引起氧自由基增加的发生机制 +eIX{J\s
4.心力衰竭时心肌兴奋-收缩耦联功能障碍的机制 +~Lt;xNFk
xnp5X
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2015年 HOPi2nf{
1 比较简单的,想不起来了,求补充 LOPw0@
2 肾性骨营养不良 2Jl$/W 3
3 标准碳酸氢盐 `%5~>vPS
4 裂细胞 =0" Zse,
论述题 o;^k"bo6
1 与肝性脑病发生相关的神经递质有哪些且阐述发生机制 ;q;}2
2 高血压导致心力衰竭的机制 =eB^(!M
3 全身适应综合症的分期以及各期神经-内分泌情况 vf&Sk`
4 从信号转导通路角度来阐述霍乱的发生机制 Zf [#~4
2016年 N
Dg*8i
1.钙超载 calcicum overload cCWk^lF],
2.阴离子间隙 anino gap !I UH 5
3.心室重塑 ventricularremodeling 'UN
'gXny
4.SIRS O>~ozW&
论述题(20分*4题) @x4IxGlUs
1.肾性高血压的机制 ZR"BxE0_k
2.shock 和DIC如何转化 oDvE0"Sz
3.COPD与呼吸书衰竭的机制,为什么? 8`4Z%;1
4.线粒体损伤和凋亡的关系 {rE]y C^
2017年 2dpTU=K4
名词解释 hZ;[}5T\<S
renal osteodystrophy x*}*0).
hepatic encephalopathy 6Pzz= ai<
recessive edema Q&d"uLsx
no-reflow phenomenon Gi9s*v,s
问答题 <6(&w9WY
发热时机体的生理改变 tPb$ua|
DIC出血的机制 {W
Y
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为什么ARDS患者多为一型呼吸衰竭 )vcyoq
心衰代偿期血容量增多的机制及病理生理学意义 ZY Ci&l
^]A,Q%1q^