2009年病理生理学考博 ^;o
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一、名词解释(5分一个) vkFfHzR$
1、paroxysmalnocturnal dyspnea :wlX`YW+e
2、SIRS _,S
L;*G4|
3、stress disease Rg4'9I%B
4、renal tubularacidosis }B-@lbK6)
二简答题(20分一个) >0#WkmRY
1、DIC引起出血的发病机制。 >
G4EiJS
2、从多环节分析细胞信号转导障碍与糖尿病的关系 #;4afj:2g
3、急性肺损伤的病因及引起ARDS的发病机制 z
:m`
4、肾性贫血的发病机制 sIx8,3`&y
2010年 QfLDyJv`e
一:名词解释:20分 @fDWp/
Apoptosis; i5oV,fiZo
Heat-shock protein; IU
f1N+-z
renal osteodystrophy; <
5%:/j
hepatic encephalopathy E=Z;T
二:论述题:80分 z(-j%?
1、试述自由基导致缺血-再灌注损伤的机制。 fn6;
2、试述持久、过度的神经-体液代偿反应引发心力衰竭的主要因素。 ^|h5*
Tb
3、试述慢性支气管炎反复发作与呼吸衰竭的相关性及机制。 Fpz)@0K;
4、试述DIC与休克的因果转化关系及发生机制。 bnso+cA
2011年 %t*_Rtz\o
凋亡小体 =Gka;,n
跨膜信号转导 0+a-l[!
p
缺氧性肺血管收缩 Zd2B
4~V
心肌抑制因子 <W,M?r+
论述题(每题20分) J>H$4t#HX
1: 试举一例说明凋亡与肿瘤的分子机制 --(e(tvf
2:高血压心肌肥厚的信号传导异常机制, =dVPx<l5
3:肝性脑病机制 PL+j;V(<
4:尿毒症毒素来源及对机体影响 g{t)I0xm
2012年 =}bDT2Nb
一、名词解释(每题5分,共20分) ; O6Ez-"
1.Ischemia-reperfusion injury ~EYsUC#B_
2.cardiogenic shock o09)esy
3.Apoptosis ;IN!H@bq
4.functional shunt F\!Va
二、论述题(每题20分,共80分) L7~9u|7a#
1.急性低钾血症和急性重度高钾血症均可导致肌肉无力,其发生机制有何异同? |.OXe!uU41
2.试述DIC的机制。 v-(Ry<fT9
3.从细胞增殖和细胞凋亡异常的角度分析肿瘤的分子机制。 <Cbah%X
4.何谓全身炎性反应综合征、代偿性抗炎反应综合征、混合性拮抗反应综合征?它们与多系统器官衰竭有何关系? aan)yP
2013年 k9V#=,K0
renal tubular acidosis fyRSg B00$
Thrombomodulin PRR]DEz
myocardial remodeling hkifd4#
recessive edema *wSz2o),
论述题: ?+Q?K30:
1.感染诱发DIC的机制。 P(n_eIF-f
2.肾脏损伤时肾内分泌功能的变化及主要表现。 ws
^ 7J/8
3.开胸术后引起急性呼吸窘迫综合症的可能机制 i!|OFU6
4.急性期蛋白的种类和重要生物学功能。 6k1;62Ntk
2014年 |a>W9Y m
一、名词解释 ZQY]c
1. Nuclearrecepto( 核受体) lk<}`#( g
2. Prerenalacute renal failure (肾前性急性肾衰竭) fz9
,p;b
3. systemicinflammatory response syndrome (全身炎症反应综合征) rw9 m+q
4. Pulmonaryencephalopathy( 肺性脑病) `$fKS24u
二、简答 ^]{)gk8P~2
1.试述引起代谢性酸中毒的原因,及代谢性酸中毒对机体的影响 q_J)68B R
2.发热在不同时相的代谢特点及临床表现 \$Jz26
-n
3.缺血-再灌注损伤引起氧自由基增加的发生机制 _J N$zZ{
4.心力衰竭时心肌兴奋-收缩耦联功能障碍的机制 _?aI/D
.%\lYk]
2015年 ZQ MK1
1 比较简单的,想不起来了,求补充 =IIB~h[TB
2 肾性骨营养不良 `A\|qH5`W
3 标准碳酸氢盐 UP+4xG
4 裂细胞 bvR0?xnq
论述题 8c1ma
1 与肝性脑病发生相关的神经递质有哪些且阐述发生机制 /'g/yBY
2 高血压导致心力衰竭的机制 2k}8`P;
3 全身适应综合症的分期以及各期神经-内分泌情况 <$:Hf@tpMo
4 从信号转导通路角度来阐述霍乱的发生机制 Bh%Yu*.f
2016年 @pn<x"F5'
1.钙超载 calcicum overload u A=x~-I
2.阴离子间隙 anino gap 2Nau]y]=
3.心室重塑 ventricularremodeling Gc1!')g!
4.SIRS ;_ TP Jy
论述题(20分*4题) UpoTXAD}k
1.肾性高血压的机制 ]Av)N6$&-Z
2.shock 和DIC如何转化 U6sPJc<
3.COPD与呼吸书衰竭的机制,为什么? C5ia9LpRX
4.线粒体损伤和凋亡的关系 v;_k*y[VV$
2017年 eGEeWJ}[$
名词解释 t:N3k ;k
renal osteodystrophy $HE ?B{
hepatic encephalopathy %aHQIoxg
recessive edema {CVn&|}J
no-reflow phenomenon ^j)0&}fB
问答题 qz]g4hS
发热时机体的生理改变 2(%C
DIC出血的机制 :}[RDF?
为什么ARDS患者多为一型呼吸衰竭 ,!{/Y7PmJ
心衰代偿期血容量增多的机制及病理生理学意义 k>aWI
0.4Q-?J