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协和98年考博真题
发信人: zippo (橡皮猪), 信区:PUMC2001 97$1na3gq 标 题: 98,99病生考题 nvJ2V$ 发信站: BBS 协和医大站(Wed Jun 29 09:41:27 2005) CoZXbTq
OMr &f8 中国协和医科大学医学系98 级《病理生理学》期末考试 0(uNFyIG (闭卷部分) n*4N%yI^m5 一.名词解释(每题3 分,共12 分) 3$R^tY2UU 1.acute phase protein )u. ut8![T 2.低输出量性心衰 p'`SYEY@Z 3.死腔样通气 ]Z@+
|&@L 4.隐性黄疸 WsA(8Ck< 二.判断题(共4 分:每题答对得0.5 分,不答得0 分,答错扣0.5 分) [5v[
Zqud 1.从发热的机制分析,物理降温有害无益。 ( ) ;'\{T#5) 2.低血钾时机体一定缺钾。 ( ) nFVQOr; 3.动脉血氧容量大于静脉血氧容量。 ( ) +
sTZ)
5vQ 4.尿毒症仅见于慢性肾功能不全终末期。 ( ) hBSci|*f 5.高渗性缺水时机体丢失的液体是低渗的。 ( ) q><E? 6.植物人无需人工呼吸和人工起搏亦可生存。 () AT
#&`Ew 7.在我国临床实践中脑死亡已为立法认可,而安乐死则不然。( ) J,8Wo6 8.新生儿黄疸都是生理性的。 ( ) DhQYjC[ 39W"G7n?v 三.单选题(每题0.5 分,共4 分) ^JDiI7 1.pH 降低、AG正常反映发生了:( ) -3M6[`/ A.代谢性碱中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 x5Sc+5?* D.高氯血性代谢性酸中毒 E.正常氯血性代谢性酸中毒 #j_<iy 2.低阻力型休克最常见于:( )
YpFh_Zr[ A.失血性休克 B.烧伤性休克 C.心源性休克 D.感染性休克 E.创伤性休克 ))M; .b.D 3.各种慢性肾疾患产生慢性肾功能不全的共同发病环节是:()
RVxlN* A.肾缺血B.肾中毒 C.肾血管梗塞 D.肾单位广泛破坏 E.肾小管阻塞 zc QFIP 4.慢性肾功能不全常有出血倾向,原因之一是:() +4k Bd<0Y A.纤维蛋白原减少 B.凝血酶原减少 C.血小板计数减少
UB3b D.FDP 生成过多E.血小板粘着和聚集功能减弱 a0Y/,S*K 5.某些肝性脑病患者使用左旋多巴的目的是:( ) cLN(yL A.降低血氨 B.入脑后形成正常神经递质 C.促支链氨基酸入脑 Td&w
D.减少芳香氨基酸入脑 E.促进脑内氨的分解代谢 >?b9Xh 6.维生素B1缺乏导致心衰的机理是:() yqpb_h9 A.心脏供氧不足,代谢障碍 B.心脏缺血,代谢障碍 C.心脏后负荷过重 (
}DCy23 D.弥漫性心肌病变 E.心肌生物氧化过程障碍 J$)lYSNE 7.心肌向心性肥大通常发生于:( ) Nz+Jf57t A.高血压B.甲状腺功能亢进 C.输液过量 D.严重贫血 E.动-静脉瘘 b|i94y( 8.左心衰竭引起呼吸困难的机理主要是:( ) M1Jnn4w*d A.交感兴奋呼吸中枢 B.肺淤血水肿 C.缺氧反射性刺激呼吸中枢 |w(@a:2kw D.PaCO2 升高对呼吸中枢的刺激 E.pH 降低,H+对呼吸中枢的刺激 ~!c~jcq]lZ 四.填空(每空0.5 分,共10 分) *i[^- 1.人体水平衡主要由________________及__________________调节,着眼于维持 Z5/g\G[ __________________;而钠平衡则主要受______________调节,着眼于维持 ni#!Gxw __________________及__________________。 ~=5 vc'' 2.凝血系统激活最重要的生理性启动因子是___________,而________对生理性凝血 M[ea!an 过程几乎不起作用,它和激肽释放酶系统的主要作用是____________________ g;U f? 和____________________。 z5CZ!"&v 3.心肌肌球蛋白-ATP 酶的同工酶有______、______、______,当心脏由于重度负荷 Ak!l}d 转入慢性失代偿状态时______增多。 A*ImruV 4.血液中的缓冲系统以________________最重要,但它不能缓冲______________。
,
c:Fa)- 5.引起心室顺应性降低的主要原因是________________________________和(或) *yGOmi __________________________________________________________。 K[ZgT$zZ 6.应激反应中主要的神经内分泌改变为__________________________________轴 i)V-q9\ 和__________________________________________________轴强烈兴奋。 8$!/Zg {q2H_H 中国协和医科大学医学系98 级《病理生理学》期末考试 rJJI<{$ (开卷部分) C%<[mM 五.论述题(每题10 分,共30 分) U$KdY _Z97 1.分析呼吸衰竭患者血气变化(PaO2 与PaCO2 的关系)和酸碱平衡紊乱的类型及其 5-|fp(Ww_W 与发病机制的联系。 mqGp]'{ 2.分析起跑线上的运动员、徒步上楼的心功能不全患者、出血性休克卧床患者血液重 SE+K"faKQ 新分布的异同。 ]@bo; . 3.某肺心病患者,伴水肿、气短,血气及电解质测定检查结果: u]P0:)tS. pH 7.30, PaCO2 78mmHg, PaO2 56mmHg, fG O.wb [HCO3 x,"'\=|s* -] 33mmol/L, [K+] 4.5mmol/L, [Na+] 140mmol/L,[Cl-]76mmol/L j r6)K;:. 分析其酸碱平衡紊乱类型并说明判断依据。 z#b31;A@$ @Nb&f<+gi 中国协和医科大学医学系99 级《病理生理学》期末考试 "(ehf|%>% (闭卷部分) +O:Qw[BL/Z 一.名词解释(每题3 分,共9 分) li\hH d5 1.acute phase response bU1UNm`{C 2.高输出量性心衰 C\UD0r'p? 3.功能性分流 &O(z|-&| x 二.判断题(共3 分:每题答对得0.5 分,不答得0 分,答错扣0.5 分) E,5jY 1.高血钾时机体体内钾总量未必增多。 ( ) ^lB'7#7 2.动脉血氧含量大于静脉血氧含量。 ( ) 3/o-\wWO 3.植物人作为整体已经死亡,不可能恢复意识,更不可能复活。( ) %VsuGA 4.新生儿黄疸并非都是生理性的。 ( ) ~^=QBwDW8N 5.ARDS 时经常发生呼吸性酸中毒。 ( ) l"!.aIY"e 6.一氧化碳中毒会导致组织中毒性缺氧。 ( ) VN|P(S6 ~h?zK1 三.填空(每空0.5 分,共5 分) T>d-f=(9KH 1.人体水平衡主要由_________________及__________________调节,着眼于维持 u*Eb4 __________________;而钠平衡则主要受______________调节,着眼于维持 I(ds]E
;_E _____________________________及_______________________________。 -gH1`*YL 2.血液中的缓冲系统以____________________________________________重要, ge?1ez2 但它不能缓冲___________________________________________________。 ^3IO.`| 3.引起心室顺应性降低的主要原因是________________________________和(或) i;`rzsRb ______________________________________________________________。 HS]|s': 四.单选题(每题0.5 分,共3 分) $d%m%SZxv 1.pH 降低、AG增高(>16)反映可能发生了:( ) \MQ|( A.代谢性碱中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 %7pT\8E5 D.H+增多导致的代谢性酸中毒 E.HCO3 Gr&5 mniu -丢失导致的代谢性酸中毒 3,e^;{w 2.慢性肾功能不全常有出血倾向,原因之一是:() &(-+?*A`E A.纤维蛋白原减少 B.凝血酶原减少 C.血小板计数减少 yb5
6nd D.FDP 生成过多E.血小板粘着和聚集功能减弱 "zL<:TQ" 3.某些肝性脑病患者使用左旋多巴的目的是:( ) g5lf-}? A.降低血氨B.入脑后形成正常神经递质 C.促支链氨基酸入脑 !.H< dQS D.减少芳香氨基酸入脑 E.促进脑内氨的分解代谢 "zJ1vIZY 4.维生素B1缺乏导致心衰的机理是:( ) WE 'afxgV A.心脏供氧不足,代谢障碍 B.心脏缺血,代谢障碍 C.心脏后负荷过重 :84fd\It4 D.弥漫性心肌病变 E.心肌生物氧化过程障碍 <H`&Zqqk 5.心肌远心性肥大通常不会发生于:( ) Q3u
P
7j A.高血压B.甲状腺功能亢进 C.低张性缺氧 D.严重贫血 E.动-静脉瘘 ,*%%BTnR 6.左心衰竭引起呼吸困难的机理主要是:( ) _5EM <Ux A.交感兴奋呼吸中枢 B.肺淤血水肿 C.缺氧反射性刺激呼吸中枢 fB|rW~!v D.pH 降低,H+刺激呼吸中枢 E.PaCO2 升高刺激呼吸中枢 Z{xm(^'i &]3_ .
C 中国协和医科大学医学系99 级《病理生理学》期末考试 ,IF3VE&r (开卷部分) 9^QiFgJ
y 五.论述题(每题10 分,共30 分) ='a[(C&Y 1.分析慢性呼吸功能不全与慢性肾功能不全衰竭期患者酸碱平衡紊乱的类型、表现、 "C&l7K;bp 机体代偿及预后(结局)的异同。 b/HhGA0 2.分析起跑线上的运动员、徒步上楼的心功能不全患者、卧床的出血性休克患者血液 vmm#UjwF3 重新分布的异同。 n|sP0,$N1 3.某糖尿病酮血症患者因上腹部不适呕吐而急症入院,血气及电解质测定检查结果: #mLF6"A pH 7.40, PaCO2 44mmHg, PaO2 100mmHg, W0J d2 *] [HCO3-] 26.4mmol/L, [K+] 4.0mmol/L, [Na+] 142mmol/L,[Cl-] 96mmol/L. 0eUK' 分析其酸碱平衡紊乱类型并说明判断依据。 / CEn yE/ 1. --分析呼吸衰竭患者血气变化(PaO2 与PaCO2 的关系)和酸碱平衡紊乱的类型及其与发病机制的联系。 rrbD0UzFA (貌似按着课件答就可以) q">lP(t 血气变化 所有呼吸衰竭患者均有PaO2降低(<60mmHg);PaCO2则有不同变化: 或高,见于通气障碍引起者(PaCO2升高的幅度与PaO2降低基本一致)或通气障碍合并换气障碍(PaCO2升高的幅度小于PaO2的降低); 或低,见于严重换气障碍引起且伴通气过度者; 或仍正常,见于换气障碍引起而有适度通气代偿者。 酸碱平衡紊乱 所有呼吸衰竭患者均有不同程度的代谢性酸中毒(PaO2降低,缺氧,酸性代谢产物增多),在此基础上可合并存在: 呼吸性酸中毒,见于Ⅱ型呼吸衰竭(合并高碳酸血症); 呼吸性碱中毒,见于ARDS及呼吸器管理不当,PaO2降低; 代谢性碱中毒,多为医源性。 呼吸衰竭时鲜见单纯性酸碱平衡紊乱,多为混合性(二重性甚至三重性)酸碱平衡紊乱。 ;NQ9A &$) T'B4 3Q 2. 分析慢性呼吸功能不全与慢性肾功能不全衰竭期患者酸碱平衡紊乱的类型、表现、机体代偿及预后(结局)的异同。 _ dEc? R} EKo!vieG 慢性呼吸功能不全 慢性肾功能不全 类型 一定有代酸,可合并呼酸、呼碱、代碱 代酸为主 表现 pH降低(也可能因代偿而不变),AG升高,PaO2降低,PaCO2不定,[HCO3-]不定 pH降低,AG升高,PaO2不变,PaCO2一般降低(呼吸代偿),[HCO3-]降低 机体代偿 细胞外液缓冲; 呼吸代偿(Ⅱ型呼吸衰竭除外); 细胞内外K+-H+交换、细胞内液缓冲; 肾脏调节(最重要); 骨盐缓冲(很少发生) 细胞外液缓冲; 呼吸代偿; 细胞内外K+-H+交换、细胞内液缓冲; 骨盐缓冲(导致骨营养不良) 预后 机体一般可以代偿 严重,一般失代偿 6RV42r^pf 四、问答题 Lgp{ hK 1. 某糖尿病酮血症患者因上腹部不适呕吐而急症入院,血气及电解质测定检查结果: CC&o pC pH 7.40, PaCO2 44mmHg, PaO2 100mmHg, [HCO3-] 26.4mmol/L,[K+] 4.0mmol/L, [Na+] 142mmol/L, [Cl-] 96mmol/L. 分析其酸碱平衡紊乱类型并说明判断依据。(感谢潘惠!!) s)C5u;3! (1)看病史,看pH( pH 偏于一侧,一般存在同向性的酸碱紊乱,pH基本正常至少有两种异向性的酸碱平衡紊乱)。这一步很关键,直接决定你的判断思路,希望大家对引起各类酸碱平衡失调的疾病有一些基本了解,比如此题中的糖尿病指示病人有酮症酸中毒(代酸),另外参看了其他一些题经常出的还有肾病综合症(代酸),本题中病人还有呕吐指示代碱,肺心病和溺水指示呼酸等等(几乎每一道题都会出现),如果还有其他指症,也可作为分析的先证。所以,第一步先看病史,找找哪些是典型引起酸碱平衡紊乱的病。 G(gJtl (2)计算阴离子间隙,确定病人是否发生代酸。 '[(]62j AG=[Na+]-[HCO3-]-[Cl-]=142-96-26.4=19.6>16,可以确定病人有代酸 NU[{ANbl 在这一步基础上又由题目知道病人pH值正常,所以要么伴有呼碱,要么有代碱,要么两者都有。 -!i1xR(;h (3)判断病人是否伴有呼酸,呼碱,用代偿公式计算PaCO2 4FrP%|%E~ 预测代偿值:PaCO2=1.5*[HCO3-]+8±2=49.6—45.6 mmHg, > 实际的PaCO2 44mmHg,提示病人伴有呼碱 4A0
,N8ja} (4) 在确定有呼碱的基础上,判断是否伴有代碱: y0s=
yN_ 代碱的判断没有直接指症,比较绕,如此题(其实呕吐和低氯提示有代碱),可以先计算假设仅有呼碱时[HCO3-]的预测值,通过PaCO2计算: EMy>X [HCO3-]=24+0.2*(44-40) ±2.5=27.3—22.3 mmol/L,如仅为代酸呼碱,此时[HCO3-]应低于代偿的下限,而计算出结果是[HCO3-]在代偿范围内,指示病人同时伴有代碱,提供了一部分[HCO3-]。 Xb#!1hA 结论:患者为三重性(呼碱-代碱-代酸)酸碱平衡紊乱 R(p`H}^ (Yi1U~{: 2。某肺心病患者,伴水肿、气短,血气及电解质测定检查结果: $O
nh2
^ pH 7.30, PaCO2 78mmHg, PaO2 56mmHg, [HCO3-] 33mmol/L,[K+] 4.5mmol/L, [Na+] 140mmol/L,[Cl-] 76mmol/L 分析其酸碱平衡紊乱类型并说明判断依据。 !UHWCJ<
<w (感谢宋锴澄!!): F(h
jP 1。 看病史 r~rft w 根据肺心病和PaCO2指标可推测存在呼吸性酸中毒。 RW"QUT 2。通过AG判断是否有代酸 7
pPaHX8 根据病史,肺心病发生缺氧可发生乳酸性酸中毒,计算 %lsRj)n AG=140-(33+76)=31>16,可确定有代酸 ^]rPda# 3。如果同时伴有代碱,那么就是高AG性代酸合并代碱,根据书p155的判断方法,先计算[HCO3-]+ΔAG=33+(31-12)=52 Q Ev7k 再计算呼酸代偿预测[HCO3-]=24+0.4*(78-40) ±3 = 42.2—36.2mmol/L zTBf.A;e7 发现[HCO3-]+ΔAG>42.2mmol/L,由此判断有代碱 p~Wy`g- 结论: 该患者为三重性(呼酸-代酸-代碱)酸碱平衡紊乱 c'|](vOd] LNNwy:_ ! 3。分析起跑线上的运动员、徒步上楼的心功能不全患者、出血性休克卧床患者血液重新分布的异同。(感谢刘辰辉!!) X,xCR]+5S 三者相同点是机体通过交感-肾上腺髓质系统等对全身血液分布进行调节,心脑的血液供应都需要保证。三者不同处在于各自的基础条件状态不同。 >U\1*F,Om, 起跑线上的运动员处于应激状态,交感-肾上腺髓质系统兴奋使心跳加快、心输出量增加,全身血液重新分布,内脏各器官血管收缩,骨骼肌血管舒张,使肌肉血供增加为运动做好准备。当然,此时心脑血管的血供仍要保障,但相对来讲此时供应肌肉足够的血液更为重要。运动员机体的基础条件优于常人,因而应激时心脏调节代偿能力强,可通过加快心率、增加回心血量等方式使CO大幅度增加,使肌肉得到足够血供,同时心脑等重要脏器功能也不受到影响。 i0}f@pCB?X 心功能不全者本身心脏供血能力不足,运动、应激状态下代偿能力有限。在徒步上楼时,肌肉运动需要较多的血供以提供氧气,与运动员相似,此时机体交感-肾上腺髓质系统兴奋,使心输出量有所增加,但由于心脏泵血能力下降,不足以提供机体此时状态下所需的足够血供。因此总体上虽然血液重新分布趋势与运动员相似,但实际肌肉并得不到充足的血供,同时还需要维持心脑的血供,导致该患者极易于感到疲劳。 {,+{,Er
e 休克卧床者与之前不同处在于没有肌肉血供增加的要求,因此机体调节代偿的主要方向在于保证心脑等重要脏器的血供。对于出血性休克,由于血容量下降,器官血供不足,刺激交感-肾上腺髓质系统兴奋,导致内脏器官血管收缩,而心脑血管不受影响(休克代偿期)。但此时由于血容量下降,虽然通过调节代偿,心率增加,但CO相对正常时下降。 G)8v~=Bv ,,G[360 4。分析慢性呼吸功能不全与慢性肾功能不全衰竭期患者酸碱平衡紊乱的类型、表现、 5Z@0XI 机体代偿及预后(结局)的异同。(感谢刘志凯!!) LWdA3% 慢性呼吸功能不全 慢性肾功能不全 类型 一定有代酸,可合并呼酸、呼碱、代碱 代酸为主 表现 无氧酵解增多,乳酸堆积,酸性产物增多。血清钾浓度可能升高(H+ -K+交换)。pH降低(也可能因代偿而不变),AG升高,PaO2降低,PaCO2不定,[HCO3-]不定。 严重排酸保碱功能障碍,泌H+能力减弱,重吸收[HCO3-]能力减弱。pH降低,AG升高,PaO2不变,PaCO2一般降低(呼吸代偿),[HCO3-]降低。 机体代偿 细胞外液缓冲; 呼吸代偿(Ⅱ型呼吸衰竭除外); 细胞内外K+-H+交换、细胞内液缓冲; 肾脏调节(最重要); 骨盐缓冲(很少发生) 细胞外液缓冲; 呼吸代偿; 细胞内外K+-H+交换、细胞内液缓冲; 骨盐缓冲(导致骨营养不良) [注意肾是病因,无法行使代偿] 预后 较好,机体一般可以代偿 严重,一般失代偿 *fCmZ$U:{ 5。分析呼吸衰竭患者血气变化(PaO2 与PaCO2 的关系)和酸碱平衡紊乱的类型及其 xlcL;e&^P 与发病机制的联系。(感谢刘志凯!!) 4`e[gvh (貌似按着课件答就可以) pC~M5(F_ 血气变化 所有呼吸衰竭患者均有PaO2降低(<60mmHg);PaCO2则有不同变化: 或高,见于通气障碍引起者(PaCO2升高的幅度与PaO2降低基本一致)或通气障碍合并换气障碍(PaCO2升高的幅度小于PaO2的降低); 或低,见于严重换气障碍引起且伴通气过度者; 或仍正常,见于换气障碍引起而有适度通气代偿者。 酸碱平衡紊乱 所有呼吸衰竭患者均有不同程度的代谢性酸中毒(PaO2降低,缺氧,酸性代谢产物增多),在此基础上可合并存在: 呼吸性酸中毒,见于Ⅱ型呼吸衰竭(合并高碳酸血症); 呼吸性碱中毒,见于ARDS及呼吸器管理不当,PaO2降低; 代谢性碱中毒,多为医源性。 呼吸衰竭时鲜见单纯性酸碱平衡紊乱,多为混合性(二重性甚至三重性)酸碱平衡紊乱。 q6PG=9d0B +)hxYLk&I 附表:(by 宋锴澄) w,i?e\5 1。血清电解质正常值: + 70x0z2 Na: 130-150mmol/L NkV81? K: 3.5-5.5mmol/L D7r&z? 2. 正常渗透压和滤过压 *驱使血管内液向外滤出的力量是平均有效流体静压= 平均毛细血管压(2.33kPa/18mmHg)-组织间液流体静压(-0.87kPa/-5.5mmHg)=3.20kPa/23.5mmHg; *促使组织间液回流至毛细血管的力量是有效胶体渗透压= 血浆胶体渗透压(3.72kPa/28mmHg)-组织间液胶体渗透压(0.67kPa/5mmHg)=3.05kPa/23mmHg。 *两者之差即为净滤过压,或称有效滤过压=3.20kPa-3.05kPa=0.15kPa 3。体液分布: >PzZt8e 成年男性:总量 占体重的60% Xub*i^(] 细胞内液(intracellular fluid,ICF) 占体重的40% p#%*z~ui 细胞外液(extracellular fluid,ECF) 占体重的20% R<B5<!+ 组织间液(interstitial fluid,ISF) 占体重的15% 8y']kVg 血浆(plasma),亦称血管内液 占体重的5% .07"I7 新生儿体液总量占体重的80%,婴儿占70%,学龄儿童约占65%;成年女性约占50%;老年人仅占45%左右;极度肥胖者甚至不足40%;
OqWm5(u&S *脱水成年男性患者体液占体重的50% RFLfvD< 4.反映酸碱状态的主要血气指标及正常范围如下: PJ)l{c ①pH为7.35~7.45,H+浓度为45~35mmol/L f
^-ot@w ②PaCO2为33~46mmHg(4.39~6.25kPa),平均为40mmHg(5.32kPa) bg!(B<!X ③SB([HCO3-])为22~27mmol/L,平均为24mmol/L,AB=SB NB4Q,iq$ ④BB为45~52mmol/L,平均为48mmol/L 5%N[hd1Ql ⑤BE为—3.0~+3.0mmol/L 'QQq0. ⑥AG为12±2mmol/L 一般AG>16可以判断有代酸 LZb<-vK"y 5。酸碱平衡的相关计算公式 GM8Q#vc 1) AG=[Na+] - ( [HCO3---]+ [Cl-] ) vV xw*\`<6 名解 aAbA)'G 功能性分流 z4 <_>)p SIRS 0hhxTOp
FDP suzK)rJ9i 隐性黄疸 +HPcvu?1 +;\w'dBi, .'&pw}F }`2a>N:
& 2. 高血压常导致: ZY8w1:'
右心衰 4 ob?M:S 高输出量心衰 h
(q,T$7W 收缩性心衰 0zA;%oP 舒张性心衰 Gh/nNwyu
< 3. 下列那种情况导致吸气性呼吸困难: OX 'V 慢性支气管炎 ii_kgqT^ 肺气肿 [|ZFei)r 喉头水中 .;Mb4"
7= 支气管哮喘 1I`F?MT 4. 下列那种情况易导致外源性肝性脑病: @I-,5F|r 爆发性病毒性肝炎 QRvyaV 肝炎后肝硬化
" >.tPn 急性中毒 dVYY:1PS 严重药物性肝炎 -yB}(69 =y-yHRC7 5. 属于假性神经递质的是: &BLCP d 苯乙醇胺 YTFU#F L'r&'y[ 6. 肾脏不分泌的激素或激素类物质是: {j9TzR 肾素
:`NZD 前列腺素 [:.wCG5 醛固酮 @]%eL 促红细胞生成素 #lrwKHZ+ ']TWWwj$ 7. 急性肾衰时少尿是指尿量: z`IW[N7Z 〈400ml/24h jhm/<= WI4<2u; 8. 何种类型的水钠代谢紊乱易出现脑出血 $*942. =Q 低容量性低钠 &RYdSXM 低容量性高钠 QZ l#^-on 2。给大家印的98、99的题目,其中第一大题的解答有误,按照题设的条件,可以判断没有呼吸性的酸碱平衡紊乱,因为PaCO2 44mmHg还是属于正常范围内的,如果病人有呼碱或者呼酸,那么PaCO2不会再正常范围内。 q@~g.AMCB 接着可以判断是否伴有代碱,方法是:一方面存在代酸,但是pH值正常;另一方面代酸应该造成[HCO3-]降低,而实际[HCO3-]比正常值还高。这两方面原因都显示有合并代碱。当然也可以量化计算:假设只有代酸时, 单由代酸因素导致[HCO3-]量=24-ΔAG=24-(19.6-12)=16.4 @>Yd6C 而实际上[HCO3-]为26.4,所以一定有代碱。 s-#E
V 3。关于凝血那章,只要掌握DIC,其中发病的机制是重点,特别是发病时凝血的激活途径,分期和各期的表现不用详细掌握,但是要和发病的机制联系起来。诊断和治疗都不用看。缺氧那章,主要掌握:判断缺氧的指标、动静脉氧差、缺氧的分类和各类机制的不同。其他所有的章节复习时都是按照这个原则,机理和发病过程是重点。 LAlwQ^v| 5。(针对98、99答案中第4道答题)慢性肾功能不全时,虽然是以代酸为主,但是也可能合并其他的酸碱平衡紊乱,例如代碱、呼酸、呼碱。表现里还要加上伴有高钾血症。而慢性呼吸功能不全里面,机体代偿机制中,呼吸代偿要区别I型呼吸衰竭和II型。I型可以有呼吸代偿,但是II型(伴有高碳酸血症)肺功能损伤严重,不会有呼吸代偿。 sko7,& YK)m6zW5 细胞凋亡(apoptosis)是体内外生理或病理因素触发细胞内预存的死亡程序所导致的细胞主动死亡过程。 fr/EkL1Dl 意义: $U*eq[ 参与生长发育 (p{%]M 维持内环境稳定 (DO'iCxlNh 参与防御反应 y017
B<Ou 和坏死的区别 P24表(最多考大题,估计可能性极小) 3_)I
&RM 诱导因素:理化因素、生物因素、免疫因素、激素和生长因子失衡 QCW4gIp 发生机制:氧化损伤、钙稳态失衡、线粒体损伤 K khuPBd2 细胞凋亡的途径 ^$: w 外源性/死亡受体途径 Fas-FasL->Caspase 8->apoptosis FLIP阻断 6^gp
/{ 内源性/线粒体途径 细胞色素C-ACF-1->Caspase 9->apoptosis bcl-2、Bcl-x阻断 Ncz4LKzt 凋亡蛋白酶(Caspase)是和凋亡有关的蛋白酶,其活性中心富含半胱氨酸,对底物的天冬氨酸有特异水解作用。 ;stuTj@vH 和凋亡有关的基因 'IX1WS&\" 促进 P53 cF8
2wg 抑制 bcl-2 .2fvRN92 双向 Bcl-x、C-myc }n==^2 信号转导系统: =:&xdphZ+ 细胞内Ca2+信号系统 s$Y>nH~T 神经酰胺信号系统 2|>\A.I|= cAMP/PKA信号系统 I1fpX | PIP2/PKC信号系统 -'$ob~* Fas/FasL信号系统 KrpIH6 酪氨酸激酶信号系统 G]=z
![$ 特点是多样性、偶联性、同一性、多途性 E%`J=C} 凋亡不足导致肿瘤,过多导致心血管疾病和CNS退行性疾病脑功能不全 5?-HQoT)G 病因:外伤、感染、中毒、心血管疾患、肿瘤、其他 ">bhxXeiN 表现:头痛、抽搐、瘫痪、麻木、眩晕、晕厥、其他 R])Eg& 脑叶和疾病 V.*TOU{{xh 额叶 运动、运动性失语(Broca区) f)*"X[)o 顶叶 感觉 G}pFy0W\S 颞叶 听觉、感觉性失语(Wernicke区) DO:,PZX 枕叶 视觉 j*DPW)RkKX 认知障碍(cognitivedisorder) XGSFG~d 和学习记忆、思维判断有关的大脑高级智能加工过程异常,导致学习记忆障碍,伴随失语、失用、失认、失行等改变的病理过程。 h0PDFMM< 注意认知障碍的前提是感觉、运动和智能正常! t*(bF[? 表现:学习记忆障碍、语言障碍、失用、失认、痴呆 cdMSC7l! 病因:颅脑损伤、组织代谢异常、缺血缺氧损伤、慢性全身性疾病、神经精神活动异常、脑老化 w<9rTHG8, 意识(consciousness)是人对自身状态和客观环境的主观认识能力,是人脑反映客观现实的最高形式。意识障碍(concious disorder)是不能正确认识自身状态和(或)客观环境,不能对环境刺激做出正确反应的一种病理过程。 '3>;8(sl 表现:谵妄、精神错乱、昏睡(腱反射存在、对强烈刺激有反应)、昏迷 c| ?(> 运动障碍 $f
=`fPo 疾病 肌张力 运动 yLC[-.H 震颤麻痹 高 减少 _N`.1Dl%Q 舞蹈样病 低 增多 Ixxs( 98: i6if\B 二.判断题(共4 分:每题答对得0.5 分,不答得0 分,答错扣0.5 分) MRLiiIrq,5 1.从发热的机制分析,物理降温有害无益。 (对),因为“调定点”未降之前用物理方法进行强制降低血温,会引起机体更明显的产热反应。但当过高的体温将损害中枢神经系统时,头部的局部性物理降温可能有助于保护大脑。——课本P181 o+1(N#?m9 2.低血钾时机体一定缺钾。 (错 )当低血钾由钾分布异常引起时,体内钾总含量并不减少。——课本P116 A 6S0dX 3.动脉血氧容量大于静脉血氧容量。 (错)血氧容量指100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。其大小取决于血液中Hb的量及其与氧气结合的能力,不取决于是动脉血或者静脉血。——课本P157 h[remR#3\ 4.尿毒症仅见于慢性肾功能不全终末期。 (错)急性肾功能衰竭发展的最严重阶段也是尿毒症。——课本P385 D]@(LbMG4 5.高渗性缺水时机体丢失的液体是低渗的。 (对)——见郭老师讲义P5图 s>>&3jfM 6.植物人无需人工呼吸和人工起搏亦可生存。 (对) hZ4 5i?% 7.在我国临床实践中脑死亡已为立法认可,而安乐死则不然。(错)我国脑死亡未立法认可 !P A:#]J 8.新生儿黄疸都是生理性的。 (错)核黄疸——郭老师讲义P38 rRe5Q 99: /!H24[tnk1 1.高血钾时机体体内钾总量未必增多。 (对) 9kD#'BxC 2.动脉血氧含量大于静脉血氧含量。 (错) `jE[Xt"@ 3.植物人作为整体已经死亡,不可能恢复意识,更不可能复活。(错) e/D{^*~S 4.新生儿黄疸并非都是生理性的。 (对) E22o-nI?1 5.ARDS 时经常发生呼吸性酸中毒。 (错)呼吸性碱中毒——郭老师讲义 lO-DXbgql$ 6.一氧化碳中毒会导致组织中毒性缺氧。 (错)血液性缺氧——课本P159 Cv,WG]E7( 98级 lju5+0BSb 三.单选题(每题0.5 分,共4 分) CF;Gy L1M 1.pH 降低、AG 正常反映发生了:(D) >fC&bab A.代谢性碱中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 .V;,6Vq D.高血氯性代谢性酸中毒 E.正常氯血性代谢性酸中毒 e4YfJd 2.低阻力型休克最常见于:(D) 9
/H~hEVK A.失血性休克 B.烧伤性休克 C.心源性休克 D.感染性休克 E.创伤性休克 $J6
.0O 3.各种慢性肾疾患产生慢性肾功能不全的共同发病环节是:(D) v^&HZk=
( A.肾缺血 B.肾中毒 C.肾血管梗塞 D.肾单位广泛破坏 E.肾小管阻塞 )la3GT*1mS 4.慢性肾功能不全常有出血倾向,原因之一是:(E) Vl^x_gs#_] A.纤维蛋白原减少 B.凝血酶原减少 C.血小板计数减少 MD[hqshoh D.FDP 生成过多 E.血小板粘着和聚集功能减弱 2O kID
WcM 5.某些肝性脑病患者使用左旋多巴的目的是:(B) =i)%AnZ^9 A.降低血氨 B.入脑后形成正常神经递质 C.促支链氨基酸入脑 mP^ B2"|q D.减少芳香氨基酸入脑 E.促进脑内氨的分解代谢 vC,FE
)' 6.维生素B1缺乏导致心衰的机理是:(E) u(Mbp$R'? A.心脏供氧不足,代谢障碍 B.心脏缺血,代谢障碍 C.心脏后负荷过重 >v,X:B?+FL D.弥漫性心肌病变 E.心肌生物氧化过程障碍 Ft>B% -; 7.心肌向心性肥大通常发生于:(A) mu
B Y A.高血压 B.甲状腺功能亢进 C.输液过量 D.严重贫血 E.动-静脉瘘 gV]4R"/ 8.左心衰竭引起呼吸困难的机理主要是:(B) 9':Ipf&x A.交感兴奋呼吸中枢 B.肺淤血水肿 C.缺氧反射性刺激呼吸中枢 QbdXt%gZe D.PaCO2 升高对呼吸中枢的刺激 E.pH 降低,H+对呼吸中枢的刺激 R6<'J?k 中国协和医科大学医学系99 级《病理生理学》期末考试 /o4_rzR? (闭卷部分) v J0v6\ ^6Aa^| 三.填空(每空0.5 分,共5 分) O+-+=W 1.人体水平衡主要由渴感及抗利尿激素调节,着眼于维持血浆等渗 ;而钠平衡则主要受醛固酮调节,着眼于维持细胞外液容量及组织灌流。 4b}p[9k 2.血液中的缓冲系统以碳酸氢盐缓冲系统重要, q;AD#A|\ 但它不能缓冲挥发酸。 Z*Ffdh>*:& 3.引起心室顺应性降低的主要原因是:室壁增厚和成分改变(炎症、水肿、纤维化及间质增生等)。 4s
m [y8 四.单选题(每题0.5 分,共3 分) *l d)nH{ 1.pH 降低、AG增高(>16)反映可能发生了:( E)P141 `pbCPa{Y A.代谢性碱中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 0faf4LzU! D.H+增多导致的代谢性酸中毒 E.HCO3-丢失导致的代谢性酸中毒 3~`\FuHHe 2.慢性肾功能不全常有出血倾向,原因之一是:( E)郭老课间 .x$V~t A.纤维蛋白原减少 B.凝血酶原减少 C.血小板计数减少 ,8*A#cT
B D.FDP 生成过多E.血小板粘着和聚集功能减弱 ]9@4P$I 3.某些肝性脑病患者使用左旋多巴的目的是:(B ) -~.+3rcZ] A.降低血氨B.入脑后形成正常神经递质 C.促支链氨基酸入脑 T \34<+n1N D.减少芳香氨基酸入脑 E.促进脑内氨的分解代谢 ~JZLWTEe 4.维生素B1缺乏导致心衰的机理是:(E ) 4=q4_ \_T A.心脏供氧不足,代谢障碍 B.心脏缺血,代谢障碍 C.心脏后负荷过重 ~a=]w#-KD D.弥漫性心肌病变 E.心肌生物氧化过程障碍 SMvlEj^ 5.心肌远心性肥大通常不会发生于:( A) tQj=m_ A.高血压B.甲状腺功能亢进 C.低张性缺氧 D.严重贫血 E.动-静脉瘘 g?1bEOA! 6.左心衰竭引起呼吸困难的机理主要是:( B) }Bh\N5G% A.交感兴奋呼吸中枢 B.肺淤血水肿 C.缺氧反射性刺激呼吸中枢 u
YTyR;a D.pH 降低,H+刺激呼吸中枢 E.PaCO2 升高刺激呼吸中枢 |x.[*'X@ 四.单选题(每题0.5 分,共3 分)--117 Q]/g=Nn
^~ 1.pH 降低、AG增高(>16)反映可能发生了:(E) f:q2JgX A.代谢性碱中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 AJ
0Bb7 D.H+增多导致的代谢性酸中毒 E.HCO3 L_Z`UhD3{ -丢失导致的代谢性酸中毒 }`whg8 fZ D6_#r=08 2.慢性肾功能不全常有出血倾向,原因之一是:(E ) e,vgD kI; A.纤维蛋白原减少 B.凝血酶原减少 C.血小板计数减少 ">|L< D.FDP 生成过多 E.血小板粘着和聚集功能减弱 09Oe-Bg
l5e`m^GK 3.某些肝性脑病患者使用左旋多巴的目的是:(B ) Ejf>QIB A.降低血氨B.入脑后形成正常神经递质 C.促支链氨基酸入脑 H_JT"~_2 D.减少芳香氨基酸入脑 E.促进脑内氨的分解代谢 yOjTiVQ9 #$t93EI 4.维生素B1缺乏导致心衰的机理是:(B) YcaLc_pUx A.心脏供氧不足,代谢障碍 B.心脏缺血,代谢障碍 C.心脏后负荷过重 K!jau|FS D.弥漫性心肌病变 E.心肌生物氧化过程障碍 e]jzFm~ h7\EN 5.心肌远心性肥大通常不会发生于:(?D )排除AB,但是CDE倾向D,本人能力有限,请高人指点啦^_^ "'8o8g A.高血压B.甲状腺功能亢进 C.低张性缺氧 D.严重贫血 E.动-静脉瘘 nRZ T~S4 <CP't[ 6.左心衰竭引起呼吸困难的机理主要是:(B) JENq?$S A.交感兴奋呼吸中枢 B.肺淤血水肿 C.缺氧反射性刺激呼吸中枢 =uR[Jewa D.pH 降低,H+刺激呼吸中枢 E.PaCO2 升高刺激呼吸中枢 'UCF2L 协和94病生: 1K$8F ~%Z 名词解释: oX]c$<w5 1病理过程2核黄疸3内源性致热源 ?6^KY+ 5`C 4隐性水肿5 CO2麻醉 o@\q 6xl. 简答题: My>{;n=} 1简述低钾血症使骨骼肌麻醉的机理 !U+XIr
2从肾衰发病的基本环节分析休克时发生肾衰的机理。 5@Lz4 ` 3简述夜间阵发性呼吸困难的发病机理。 s2+s1%^Ll 4简述非心源性休克过程中发生心衰的机制。 78+PG(Q_M 5急性DIC时为何常伴发循环休克? W[W}:@KZ
OGO4~Up 大题多在基因诊断,粘附分子,信号传导,凋亡等,而水、电解质,酸碱平衡等较少。 szb],)|18 ;i&'va$ 病理生理:记得不全,怎么也想不起来了 q:v&wb% 名词解释: xBcE>^{1. NOS;TNF-a; ny~~xQ" 问答: HTCn=MZm
? 肺水肿的发生机制; 0l ]K%5# 高钾和低钾血证对心脏的影响; rfMzHY}% 慢性肾衰尿的改变; 5Y97?n+6 最后一道题和纤维粘连蛋白有关的,记不清了 O9W|&LAL 纤维连接蛋白和在炎性反应中的作用 {)0"?$C_H J;g+
2007协和医大学病生博士试题 9rmOf Jo: beYaQz/@W 刚刚结束考试,趁着还记得赶快发上来,希望对大家有所帮助。 ~O}LAzGb 填空(20分)、是非(10分)和选择题(9分)就不说了。 9q-9UC!g x-/ `c 名词解释:(2.5X10分) AA
um1xl 1.多器官功能衰竭 Iw$7f kq 2.促红细胞生成素 <x),HTJ 3.细胞凋亡 ]I#yS=; 4.粘附分子 *s9
+ 5.二氧化碳结合力 w#5^A(NR 6.一氧化氮合酶 O#E]a<N` 7.细胞增殖 !e>EDYb
Y 8.缺氧诱导因子HIF --S2lN/:T 9.肺性脑病 [ENm(e$sI 10.核黄疸 z17x%jXy MGd 7Ont 问答题:(6X6分) shOQ/ 1.心室顺应性下降诱发或加重心衰的机制; <$LVAy"RD 2.水肿的有利作用; ! 3O#'CV 3.ARDS中中性粒细胞积聚引起肺泡膜-肺毛细血管损伤的机制; 0S0 ?\r 4.休克引起DIC的机制; f YR*B0tu 5.应激时心肌坏死的机制; HgP9evz,0 6.CRP的生物学作用。 X/fk
&Cp 协和内科 LoQm&3/ 选择70题70分,填空15空15分,判断5道10分,简答题5道25分,论述题3道30分 -gl7mO * 填空题 ~r6qnC2 1.结核病的治疗原( ) ( )( )( )( ) Rdd[b? 2.胃癌前病变4个空 0 V:z(r 3慢性肾衰临床特点3个空 s88lN=;
4心肺复苏4步A 呼吸B吸氧 C循环支持D 药物支持 _6"!y
]Q .V9/0 简述题 +(*S@V$c 1.什么是SIRS 00 Qn1 2.简述垂体分泌的激素 FWv-_ 3.再障的临床诊断 UGK4uK+I` 4.干燥综合症的肾脏损害 Nh7+Vl 5.肾病综合症诊断,治疗原则 xwr<ib: 论述题 T> cvV
1.有肺部病变,肾脏病变的血管炎 a,3}
o:f 2.肝硬化病例分析 I6d4<#Q@L 3.B受体阻滞剂在心血管疾病中的应用 ]p/f@j?LU -NW7ncB| 协和病生 y -j3d)T 一,名词解释6个30分
kYBy\ cross-talk:交叉对话:信号转导的中继过程除了主要的本信号通路的相关分子参与之外,其他相关的通路中的分子也会以所谓交叉对话的方式参与。 e)kN%JqW 心脏前向衰竭, #'N"<o[ 高动力休克 w,fA-*bZ 0 肿瘤异质性:肿瘤的异质性是恶性肿瘤的特征之一,是指肿瘤在生长过程中,经过多次分裂增殖,其子细胞呈现出分子生物学或基因方面的改变,从而使肿瘤的生长速度、侵袭能力、对药物的敏感性、预后等各方面产生差异。 (he cvJ 简单点说就是同一肿瘤中可以存在有很多不同的基因型或者亚型的细胞。因此同一种肿瘤在不同的个体身上可表现出不一样的治疗效果及预后,甚至同一个体身上的肿瘤细胞也存在不同的特性和差异。 v|:2U8YREf SIRS
]3Z?Q oxidative stress:在病理条件下,自由基产生过多或清除障碍,可发生氧化应激损伤细胞,进而导致细胞死亡。 Y;yt
m
#= 二,选择10题20分, f$vWi&(
1下列有关钠排出不准确的是; >CtT_yhx A 多吃多排 B少吃少排 C不吃不排 D不吃也排 ;Z%PBMa 2 易发生脑出血和脑蛛网膜下腔出血的是 R0dIxG% A 低容量低钠血症 B高容量高纳血症 C低容量高纳血症 D高容量高纳血症 '|mVY; i[ 3 非少尿性急性肾衰尿量 k*)O]M<, A >1500毫升 B >400毫升 C >1000毫升 D >500毫升 %a-*Ku 4 易发生1型呼衰的是 OU&eswW A 弥散障碍 B 阻塞性通气不足 C 功能性分流 D 死腔样通气 0?hJ!IT;q7 5 低排低阻性休克见于 w E^6DNh A 心源性休克 B感染性休克 C 失血性休克 D 过敏性休克 FV>j
!>Y 6 呼吸衰竭易发生; jb~2f2vUa A 代酸并呼酸 B 呼酸 C代酸 D 代酸并呼碱 6% +s` 7 肝性脑病最常见诱因: thW
QU"z4 A 过量放腹水B氮负荷过多 C 利尿剂使用不当 D 碱中毒 r[>4b}4s 8 高血压导致 {k.Dy92 A 收缩性心衰 B 舒张性心衰 C 高输出量心衰 D 右心衰
X$:r 9 目前已经承认的气体分子不包括 r83
chR9 A CO B CO2 CNO D H2S )aY^k|I 10 酸性尿可见于 F0,-7<G A 代谢性酸中毒 B呼吸性酸中毒 C代谢性碱中毒 D低钾并代碱 Xq
"@Z 二判断10题 8SmtEV[b3 基本上都是错的,最后一个对,有酸碱平衡,发热处理原则,生理性黄疸非酯性胆红素什么的 #$trC)? ~q 酶偶联的受体包括 三个空 fJ"#c<n n^O
Wz4 三,填空15个空 rG7S^,5o 水肿基本机制;2个空 .O9A[s< 长期使用B受体易导致;1个空 E]x)Qr2Ju 急性低血钾引起死亡的原因;1个空 !_{2\& 氧中毒决定于;1个空,氧分压 A)I4 `3E 热休克蛋白1空 Qg]8~^Q< ARDS是1空 8ut:cCrmg 疾病发发展的普遍的规律 3个空这题最亏了,会这样考,答案,损伤抗损伤,因果交替,局部与整体 ^fj):n5/ 慢性肾衰发病共同环节 有功能肾单位的进行性减少1个空 7/c[ f 氧反常 1个空
o
S'M 5 fGUJ[F= 四,问答 K*&?+_v
: F_Q,j]0 1.1什么是血液重新分布,见于什么情况:休克、心衰、缺氧以及其他多种应激情况下 QInow2/u 2.试述H1N1感染致呼吸衰竭的机制见ARDS引起呼吸衰竭的机制P366。 :UuPy|> 3 缺氧致肺动脉高压的机制 P227-228 ;bJ2miO"e 4.线粒体损伤在细胞凋亡中的作用 P35 $#V^CmW. 5.高血压致心力衰竭的机制 .HTX7mA3 mPR(4Ol. ag6hhkjA -"L)<J@gQ? 2010年协和阜外复试 Ck,.4@\tK 短QT综合症,心急致密化不全,血管迷走性晕厥 \Fh
k> 论述:1。缩窄性心包炎的诊断及鉴别诊断 ,2。急性非ST抬高冠脉综合征的危险分层和处理原则,3。CRT的适应症 q9n0bw^N 英语翻译:一片关于肺动脉高压的英文,中文是关于外周血管病的。 )N
QtjB$ 2011 年北京协和医学院病理生理学博士生真题 gIA{6,A 150 分满分 1\d$2N" 一、名解6 个×4 分 1m-"v:fT5D 1. Functional shunt )=\W
sQ 2. High output heart failure &k3'UN!&Ix 3. Cell program death ?i4}[q 4. Oxygen saturation 0D1yG(ck 5. MODS HF-Msu6 6. Ischemic preconditioning @URLFMFi 二、判断10 个×1 分 U5mec167
1. 动脉血氧容量一定高于静脉血氧容量。 H[ %Fo 2. 正常饮食导致体内碱性产物多于酸性产物。 ak50]KYo 3. 植物人是脑死亡。 n5_r
3{ 4. 高钠血症是由机体钠丢失引起。 zOq~?>Ms6 5. PaO2<60mmHg,一定有呼吸衰竭。 JbYv < 6. 肝肾综合症患者既有肝功能障碍又有肾功能障碍,故属于 MODS。 5Ah-aDBj 7. 新生儿黄疸并非都是生理性的。 ?,r bD1 8. 低血钾时,细胞内钾和体内钾总量不一定低。 Ms?V1 三、填空12 个×2 分 z]>aWH}$ 1. 血钾浓度正常值:1 个 $P]%Px!x 2. DIC 临床表现:4 个空 @M4~,O6- 3. 急性肾衰死亡三角:高钾血症,酸中毒,低钠3 个 :o$ R@l 4. 代谢性酸中毒时最强大的代偿:呼吸深快1 个 32:,g4!~6 5. 肾性高血压的机制:钠水潴留,RAS系统活性增高,肾分泌的抗高血压物质减少。3 个 .Gl&K|/{j 四、单选8 个×2 分 fDq,
)~D 1. 出汗较多未经处理,可变为: h`%K\C 1) 低容量低钠血症 ;:*o
P(9k 2) 低容量高钠血症 w0~iGr}P 2. 患者动脉血样容量 20ml/dl,动脉血氧含量19ml/dl,PaO2 40mmHg,动静脉氧差6ml/dl, `.%;|"xR 提示: ^g[\.Q 3) 低容量缺氧 S^)r,cC 4) 循环性缺氧 ?9vBn 5) 组织性缺氧 G"MpA[a_ 6) 混合型缺氧 5HG 7M&_ 3. PH 降低,AG>16,提示: &7Ixf?e!K 1) H+增多导致的代酸;
CpS'2@6 2) HCO3 减少导致的代酸 YO!,m<b^u 3) 代碱 QY+#Vp<` 4) 呼酸 R)cns7oW 4. 假性神经递质中毒时,易用什么解毒: a\}|ikiE 1) 谷氨酸 /N%f78
Z 2) 精氨酸 ,_rarU)[J 3) 左旋多巴 lha)' 4) 天冬氨酸 1>%SSQ 5. 肾中毒主要导致什么损伤? `r*6P^P 1) 肾血管 HC{|D>x. 2) 肾小球 --.j&w 3) 肾小管 <Dm6CH 4) ? sxThz7#i) 6. 不属于高输出型心力衰竭因素的是: h!K
B%4V 1) 维生素 B1 缺乏 nNhN:? 2) 重度贫血 ,xD{A}}
V 3) 原发性高血压 k 5 "3* 4) 动静脉瘘 ,dVCbAS@ 五、多选8 个×2 分 tMAa$XrZj 呕吐引起的低钾血症的原因 l42m81x" 六、简答题2 个×10 分 c4-&I"z 1.剧烈呕吐引起的酸碱平衡紊乱类型及机制。 G4x.''r&Sl 1)直接失氢离子,胃液、十二指肠液、胰液中碳酸氢根无法被中和,造成代碱; 3~cOQ%#]4 2)失氯导致低氯性碱中毒; k2t?e:)3zr 3)失钾导致低钾性碱中毒; 5)nv 4)胃液大量丢失有效循环血量不足,可通过继发性ALD增多引起代谢性碱中毒。 HO@T2t[ 2.休克与DIC 的相互关系。 5ef&Ih.3 七、论述题2 个×20 分 Q%eBm
_r; 1.高血钾及低血钾导致的心肌细胞电生理特征及机制。 /yykOvUO 2.心肺复苏胸外按压‐口对口吹气由15:2 改为30:2,解释其病理生理机制。 [CUJ A 2006年06月02级病理生理学考试题 \s+MHa& 一、 名解(3’*4) cEqh|Q 1、 acute phase response %ly;2HIk 2、 高排出量性心力衰竭 JxLH]1b 3、 非肾源性氮质血症 @wFm])}0 4、 Cognitive disorder ~qqtFjlG^ 二、 判断(0.5’*6) gMGg9U$@ 1、 植物人仅在人工呼吸和人工起搏情况下才能维持生存× K[kmfXKu 2、 动脉血氧含量大于静脉血氧含量√ ;
zv nDo x 3、 肝肾综合症患者既有肝功能障碍又有肾功能障碍,故属于MODS× H9>&"=". 4、 新生儿黄疸并非都是生理性的√ Dw#&x/G 5、 在我国临床实践中,脑死亡已为立法认可,而安乐死则不然× f.f4<_v'h 6、 一氧化碳中毒导致组织中毒性缺氧× 0iL8i#y* 三、 填空(1’*12) vJCL
m/}* 1、 细胞凋亡失调的类型包括:_细胞凋亡不足_,_细胞凋亡过度_和_凋亡不足与过度并存_。 ('lnQD.Hd 2、 细胞信号转导异常的发生环节包括:_细胞外信号_,_受体_和_受体后信号通路_。 GawO>7w8 3、 DIC患者大多有程度不同的出血,其主要原因是:_凝血因子的消耗_,_血小板的消耗_,_继发性纤溶亢进_和_F�*****)DP的大量形成_。 }O>Zu[8a 4、 引起心室顺应性降低的主要原因是:_心肌质量及室壁厚度的增加_和(或)_心肌固有僵硬度的增加_。 i4p
JIb 四、 单选(0.5’*6) 7wqwDE 1、 pH降低,AG>16反应可能发生了: sy`s$Ed! A.代谢性碱中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.H+增多导致的代谢性酸中毒 E.HCO3-丢失导致的代谢性酸中毒 FO5SXwx 2、 慢性肾功能不全常有出血倾向,原因之一: :I$2[K A.纤维蛋白原减少 B.凝血酶原减少 C.血小板计数减少 D.FDP 生成过多 E.血小板粘着和聚集功能减弱 m2! 7M%]GC 3、 组织中毒性缺氧最有诊断价值的血样指标变化是: w7D:0SGD A. PaO2 N,B. 血氧容量N,C. 血氧含量N,D. 动脉血氧饱和度N,E. 动-静脉氧含量差ˉ BJE <~"
4、 左心衰竭引起呼吸困难的主要机理: wtUG2 ( A. PaCO2 升高刺激呼吸中枢 B. 肺淤血水肿 C. 交感兴奋呼吸中枢 D.pH降低,H+刺激呼吸中枢 E. 缺氧反射性刺激呼吸中枢 **q/'K 5、 某些肝性脑病患者使用左旋多巴的目的是:
Ih7Eq/iu A. 降低血氨 B. 入脑后形成正常神经递质 C. 促支链氨基酸入脑 D. 减少芳香氨基酸入脑 E. 促进脑内氨的分解代谢 "qsNySI 6、 诊断呼吸衰竭时,最全面正确地血气分析结果是: YXtGuO\q A. PaO2>60mmHg或伴PaCO2异常 kYs|")isj B.PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg =c,gK8C C. PaO2>60mmHg或伴PaCO2正常 @ 7?_Yw D. PaO2<60mmHg伴PaCO2<40mmHg #'8PFw\zw E. PaO2<60mmHg或伴PaCO2异常 *X\c
$=* 五、 问答(10’*3) vb- .^l 1、分析慢性呼吸功能不全与慢性肾功能不全衰竭期患者酸碱平衡紊乱的成因、类型、表现、 2eU[*x 机体代偿及预后(结局)的异同。 HD{`w1vcN 2、急性高钾血症和低钾血症为何都能导致神经肌肉麻痹? tTGK25& |