2009年病理生理学考博 x(A6RRh
一、名词解释(5分一个) [f=Y*=u9,
1、paroxysmalnocturnal dyspnea HaQox.v%
2、SIRS LmP pt3[
3、stress disease M} Mgz
4、renal tubularacidosis
-K6y#O@@
二简答题(20分一个) 18>v\Hi<
1、DIC引起出血的发病机制。 z]!w@:
2、从多环节分析细胞信号转导障碍与糖尿病的关系 !'> ,37()
3、急性肺损伤的病因及引起ARDS的发病机制 >*$Xbj*
4、肾性贫血的发病机制 2j$~lI
2010年 {N@Pk[!
一:名词解释:20分 TpxAp',#7
Apoptosis; &a'LOq+r'
Heat-shock protein; 7hT@,|(j
renal osteodystrophy; n_*.i1\'w
hepatic encephalopathy ]2MX7
二:论述题:80分 m1M6N`f
1、试述自由基导致缺血-再灌注损伤的机制。 V9wL3*
2、试述持久、过度的神经-体液代偿反应引发心力衰竭的主要因素。 N\Ab0mDOV.
3、试述慢性支气管炎反复发作与呼吸衰竭的相关性及机制。 KIY9?B=+
4、试述DIC与休克的因果转化关系及发生机制。 hd)WdGJp
2011年 C2yJ Xi`$
凋亡小体 'a"Uw"/p[
跨膜信号转导 =Ea,8bpn
缺氧性肺血管收缩 2m9qg-W
心肌抑制因子 l`a_0
论述题(每题20分) n2Q?sV;m
1: 试举一例说明凋亡与肿瘤的分子机制 e1hf{:&/G@
2:高血压心肌肥厚的信号传导异常机制, gBZNO! a,d
3:肝性脑病机制 Uh'W d_?
4:尿毒症毒素来源及对机体影响 W!1
B~NH#
2012年 ?<^^.Si
一、名词解释(每题5分,共20分) $SfY<j,R
1.Ischemia-reperfusion injury ,I:[-|Q
2.cardiogenic shock 1[\I9dv2
3.Apoptosis Zt
1nH
4.functional shunt wV,=hMTd&\
二、论述题(每题20分,共80分) >E
WK
cocM
1.急性低钾血症和急性重度高钾血症均可导致肌肉无力,其发生机制有何异同? a~zh5==QD
2.试述DIC的机制。 2hTsjJ!'
3.从细胞增殖和细胞凋亡异常的角度分析肿瘤的分子机制。 y|3!E>Up
4.何谓全身炎性反应综合征、代偿性抗炎反应综合征、混合性拮抗反应综合征?它们与多系统器官衰竭有何关系? l!ZzJ&
2013年 #q8/=,3EG
renal tubular acidosis %m$t'?
Thrombomodulin OOY
drv,
myocardial remodeling ]Nue1xV_
recessive edema N5b&tJbM0
论述题: TBgiA}|\D
1.感染诱发DIC的机制。 b)T6%2
2.肾脏损伤时肾内分泌功能的变化及主要表现。 {7K l#b
3.开胸术后引起急性呼吸窘迫综合症的可能机制 <g, 21(bc
4.急性期蛋白的种类和重要生物学功能。 )7Oj
2014年 f1U:_V^d
一、名词解释 .C1g Dry]
1. Nuclearrecepto( 核受体) !@>:k3DC&
2. Prerenalacute renal failure (肾前性急性肾衰竭) %@%~<U)W
3. systemicinflammatory response syndrome (全身炎症反应综合征) nDNK}O~'
4. Pulmonaryencephalopathy( 肺性脑病) :BblH0'
二、简答 &]c7<=`K"
1.试述引起代谢性酸中毒的原因,及代谢性酸中毒对机体的影响 H+Q_%%[N
2.发热在不同时相的代谢特点及临床表现 t_qX7P8+'
3.缺血-再灌注损伤引起氧自由基增加的发生机制 f1t?<=3Ek<
4.心力衰竭时心肌兴奋-收缩耦联功能障碍的机制 >8injW352
"p&4Sn3T2?
2015年 +^a@U^V
1 比较简单的,想不起来了,求补充 ) 3
I|6iS
2 肾性骨营养不良 qtp-w\#S$
3 标准碳酸氢盐 n'@XgUI,
4 裂细胞 Ev&aD
论述题 ?#L5V'ZZ*
1 与肝性脑病发生相关的神经递质有哪些且阐述发生机制 'he&h4fm
2 高血压导致心力衰竭的机制 _61tE
3 全身适应综合症的分期以及各期神经-内分泌情况 G)%r|meKGB
4 从信号转导通路角度来阐述霍乱的发生机制 ET|4a(x
2016年 >n>gX/S<C
1.钙超载 calcicum overload g+=f=5I3
2.阴离子间隙 anino gap q_:B=w+bC
3.心室重塑 ventricularremodeling SuA`F|7?P
4.SIRS r
D|Bj(X8
论述题(20分*4题) %UCuI9
1.肾性高血压的机制 pbqJtBBDDS
2.shock 和DIC如何转化 qox@_
3.COPD与呼吸书衰竭的机制,为什么? MG$Df$R
4.线粒体损伤和凋亡的关系 !^w}Sp
2017年 &P>a
名词解释 YuzgR;Z
renal osteodystrophy y?V#LW[^E
hepatic encephalopathy .p\<niu7
recessive edema }_cX" s
no-reflow phenomenon
IaRq6=[
问答题 S d]`)
发热时机体的生理改变 (s!cd]Qa.
DIC出血的机制 Su[f"2oR
为什么ARDS患者多为一型呼吸衰竭 gK-$y9]~+
心衰代偿期血容量增多的机制及病理生理学意义 U("m}^
EP]O J$6I