主题 : 医学考博---病理生理学

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楼主发表于: 2021-01-22

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医学考博---病理生理学

一、二：绪论及疾病概论

1.脑死亡：是指全脑功能的不可逆性永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。

2.疾病：是指在致病因素的损伤及机体的抗损伤作用下，因稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

3.稳态：是指内环境的理化性质，如温度、PH、渗透压和各种体液成分等的相对恒定的状态。（2017）

4.病理过程：是指在不同的疾病中出现的共同存在的机能、代谢和结构变化的过程。（2016）

三：水、电解质代谢紊乱

1.脱水：是指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群，严重时会造成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补充液体及相关电解质来纠正和治疗。
2.低渗性脱水：是指失Na多于失水，血清Na浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也称为低容量性低钠血症。
3.高渗性脱水：是指失水多于失钠，血清Na浓度高于150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，又称低容量性高钠血症。
4.渗出液：是指比重高于1.018，蛋白含量超过25g/L，可见较多白细胞的水肿液，因毛细血管通透性增高所致，见于炎性水肿。
5.漏出液：是指比重低于1.015，蛋白含量小于25g/L，细胞数少于500/100ml的水肿液。常由毛细血管内压增高和血浆胶体渗透压降低引起。
6.低钾血症：是指血清K+浓度低于3.5mmol/L。
7.低钠血症：是指血清Na+浓度低于130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。
8.水中毒：是指水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，体钠总量正常或增多。
9.等渗性脱水：是指水钠成比例丢失，血容量减少，但血清钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围。
10.泵-漏机制：是指调节钾跨细胞转移的基本机制。泵是指钠钾泵，及Na+-K+-ATP酶，漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道由细胞内液进入细胞外液。（2017）

四：酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

1.阴离子间隙：是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子量的差值，由血Na+浓度减去血Cl-浓度和HCO3-浓度而得，当血浆蛋白质阴离子含量稳定时，AG主要反映血浆中固定酸根的含量，AG的变化可帮助区分代谢性酸中毒的类型和判断是否存在混合性酸碱平衡紊乱。目前多以AG＞16mmol/L作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的界限。
2.反常性酸性尿：一般而言，碱中毒患者的尿液偏碱性，但当低钾性碱中毒时，肾小管上皮细胞内K+浓度降低，导致肾小管K+-Na+交换减弱，H+-Na+交换增强，随尿排出的H+增多，此时血液PH呈碱性而尿液却呈酸性，称为反常性酸性尿。（2016）
3.反常性碱性尿：一般而言，酸中毒患者尿液偏酸性，但高钾血症患者肾小管上皮细胞内K+浓度增高，肾小管K+-Na+交换增强，而H+-Na交换减弱，随尿排出的H+减少，此时PH呈酸性，尿液却呈碱性，称为反常性碱性尿。
4.代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多和（或）H+丢失引起的PH升高，以血浆HCO3-原发性增多为特征。
5.呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的PaCO2降低、PH升高，以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征。
6.混合性酸碱平衡紊乱：是指在同一患者体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在的病理状况。
7.酸碱失衡：机体处理酸碱物质的含量和比例，以维持PH值在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。
8.酸：凡能释放出H+的化学物质称为酸，如HCl、H2SO4、NH4+、H2CO3等。
9.碱：凡能接受H+的化学物质称为碱，如OH-、NH3、HCO3-。
10.挥发酸：糖、脂肪、蛋白质在分解代谢中，氧化的最终产物是CO2，CO2与水结合生成碳酸，是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质，碳酸可释放出H+，也可形成气体CO2，从肺排出体外，所以称之为挥发酸。肺对挥发酸的调节，称为酸碱平衡的呼吸性调节。
11.固定酸：某些酸性物质不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出，所以又称非挥发酸。固定酸可以通过肾进行调节，称为酸碱平衡的肾性调节。
12.血液的缓冲系统：
①碳酸氢盐缓冲系统②磷酸盐缓冲系统③血浆蛋白缓冲系统④血红蛋白缓冲系统⑤氧合血红蛋白缓冲系统。
13.缓冲系统特点：碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸，挥发酸的缓冲主要靠非碳酸氢盐缓冲系统，特别是Hb和HbO2；固定酸和碱能被所有缓冲系统缓冲。
14.代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起的PH下降，以血浆HCO3-原发性减少为特征，是临床上常见的酸碱平衡紊乱类型。
15.标准碳酸氢盐（SB）：是指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量，由于标准化后HCO3-不受呼吸因素的影响，所以是判断代谢因素的指标。
15.实际碳酸氢盐（AB）：是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2，体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度，因而受呼吸和代谢两方面影响。
16.缓冲碱：是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。
17.碱剩余：是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至PH 7.40时所需的酸或碱的量，若用酸滴定，使血液PH达7.40，则表示被测血液碱过多，BE用正值表示，如需用碱滴定，说明被测血液的碱缺失，BE用负值表示。
18.AG增高型代谢性酸中毒：是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒，其特点是AG增高，血氯正常。常见于乳酸酸中毒、酮症酸中毒等。
19.AG正常型代谢性酸中毒：是指HCO3-浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高，呈AG正常型或高血氯性代谢性酸中毒。
20.远端肾小管性酸中毒：属于AG正常型代谢性酸中毒的一种类型。它是由于遗传性因素、肾实质疾病或药物导致的肾小管泌H+功能障碍，H+在体内潴留导致血浆HCO3-降低，血Cl-含量增加，AG正常，肾小球功能一般正常。
21.盐水反应性碱中毒：主要见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂时，给予等张或半张的盐水来扩充细胞外液，补充Cl-能促进过多的HCO3-经肾排出，使碱中毒得到纠正，此类碱中毒称为盐水反应性碱中毒。
22.盐水抵抗性碱中毒：常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症、严重低钾血症及库欣综合征等，维持因素是盐皮质激素的直接作用和低K+，这种碱中毒病人给予生理盐水没有治疗效果。

五：糖代谢紊乱：

1.糖尿病：是由多种病因导致胰岛素分泌绝对不足和（或）胰岛素生物学效应降低而引起的以碳水化合物、蛋白质核脂肪代谢紊乱为特征的综合征。

2.胰岛素抵抗：是指胰岛素作用的靶组织和靶器官对胰岛素的生物作用的敏感性降低，而血液中胰岛素含量可正常或高于正常。
3.交叉对话：是指在信号转导过程中，不同信号转导通路的信号分子之间或同一信号转导通路的信号分子之间的交互作用。

六：脂代谢紊乱 &>Vfa
1.脂代谢紊乱：是指各种遗传性或获得性因素干扰正常脂代谢造成血液及其他组织器官中脂类及其代谢产物的质和量的异常。

2.动脉粥样硬化：是指在多种危险因素作用下，血管内膜结构或功能受损，导致通透性发生改变，血脂异常沉积到血管壁为主要特征的渐进性病理过程。
3.肥胖：是指由于食物能量摄入过多或机体代谢异常而导致体内脂质沉积过多，造成以体重过度增长为主要特征并可能引起人体一系列病理、生理改变的一种状态。
4.高脂血症：是指血脂水平高于正常上限即为高脂血症，我国一般以成人空腹12-24h血总胆固醇≥6.22mmol/L，TG≥2.26mmol/L为高脂血症的标准。
5.胆固醇逆转运：是指各种遗传性或获得性因素干扰正常脂代谢造成血液及其他组织器官中脂类及其代谢产物的质和量的异常。

七：缺氧

1.缺氧诱导因子：是由缺氧诱导激活的转录因子，可与靶基因DNA序列中缺氧反应元件结合，调节促红细胞生成素、血红素氧化酶、血管内皮生长因子等基因的表达。
2.发绀：是指当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜可呈青紫色，称为发绀。
3.CO2max/SO2：CO2max为100ml血液在氧充分饱和时的最大带氧量，取决于血红蛋白的质和量；SO2为血红蛋白与氧结合的百分数，主要取决于血氧分压。
4.低张性缺氧：是指以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧类型，常因吸入气PO2过低、外呼吸功能障碍和静脉血分流入动脉引起。
5.肠源性发绀：亚硝酸盐是氧化剂，可使血红蛋白中的Fe2+氧化成Fe3+，形成高铁血红蛋白，失去携带氧的能力。患者因进食大量亚硝酸盐可引起高铁血红蛋白症，因高铁血红蛋白呈棕褐色，患者可出发绀，称为肠源性发绀。
6.P50：血液在标准状态下，使血氧饱和度达到50%的氧分压。它反映Hb与O2亲和力的高低。
7.氧饱和度：为血红蛋白与氧的结合的百分数。血氧饱和度的高低主要取决于血氧分压的高低。正常人动脉血氧饱和度为95%，静脉血氧饱和度为75%。
8.CO2麻醉：因高浓度CO2（通常PaCO2＞80mmHg）引起的中枢神经系统功能障碍称为CO2麻醉，患者可出现呼吸抑制、瞻望、精神错乱、抽搐和昏迷等。
9.促红细胞生成素：由肾脏产生的糖蛋白，能促进早期红系祖细胞的增殖与分化，但主要是促进晚期红系祖细胞增殖，并向前体细胞分化，也能加速前提细胞的增殖、分化，并促进骨髓释放网织红细胞。
10.低动力性缺氧：是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为循环性缺氧。
11.缺氧：供应组织的氧不足或是组织利用氧发生障碍，引起组织的代谢、功能和形态结构出现异常变化，这一病理过程称为缺氧。

八：发热

1.发热：是指人类和恒温动物在致热源的作用下，因体温调节中枢调定点上移而引起的，以调节性体温升高为主要表现的全身性病理过程。（2017）
2.过热：是由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上而出现的被动性体温升高。
3.内生致热原：是指产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。（2016）
4.热限：在发热动物的实验中发现，致热源静脉注射引起的发热效应，在一定范围内呈量效依赖关系。但到达一定水平后，再增加致热源剂量，发热效应就不再增加。临床患者体温上升亦被限定在一定高度，是机体对调节性体温升高的自我限制。
5.生理性体温升高：是指某些生理性情况下，如剧烈运动、月经前期、心理性应激也出现体温升高，由于它们属于生理反应，故称之为生理性体温升高。
6.热惊厥：发热时患者可表现为不同程度的中枢神经系统功能障碍，在小儿易出现全身或局部肌肉抽搐，称为热惊厥。

九：应激

1.创伤后应激障碍：是指个体经历威胁生命事件后出现的一组有特征性和持续存在的症状群，并且导致一定社会功能的丧失。
2.分子伴娘：用于帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复和移除的一类蛋白，属非分泌型蛋白，在细胞内发挥作用。
3.应激：对各种刺激的非特异性全身性反应称为应激或应激反应。
4.应激原：能引起应激反应的各种因素称为应激原。
5.应激性溃疡：是指病人在遭受各类严重创伤，重病和其他的应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。
6.全身适应综合征：应激原持续作用于机体，产生一个动态的连续过程并最终导致内环境紊乱和疾病，称为全身适应综合征，可分为警觉期、抵抗期、衰竭期三期。
7.热休克蛋白：是指在应激反应时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质，在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白。主要用于帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复和移除，从而在蛋白质水平起防御、保护作用。（2017）
8.急性期反应蛋白：应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白，属于分泌型蛋白。
9.血液应激综合征：在应激时，血小板数可达900-1500×109/l，这与儿茶酚胺动员储备的血小板进入循环和巨核细胞的增生有挂。血小板粘附能力升高在创伤后数分钟至数小时内即可查见，加上应激时纤维蛋白原增多，白细胞数升高等因素，常造成血液粘度的升高，称之为血液应激综合征，它可造成组织血液流动的缓慢，甚至瘀滞，使组织缺血，易形成血栓。
10.C反应蛋白：是急性期反应蛋白中最常见的一种非抗体性蛋白质，主要由肝脏产生。应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因使其血浆浓度迅速升高，有清除异物和坏死组织、抗感染及抗损伤等作用。分子量105KD，属于γ球蛋白，正常人血中C反应蛋白含量甚微，急性炎症时可迅速增加1000倍之多。

十：细胞信号转导异常与疾病

1.细胞信号转导：是指细胞通过位于胞膜或胞内的受体，接受细胞外信号，通过细胞内复杂的级联信号转导，进而调节胞内蛋白质的活性或基因表达，使细胞发生相应生物学效应的过程。
2.跨膜信号转导：是指水溶性信息分子及某些脂溶性信息分子不能穿越细胞膜，需通过与膜表面的特殊受体相结合才能激活细胞内信息分子，经信号转导的级联反应将细胞外信号传递至胞浆或核内，调节靶细胞功能的过程。
3.细胞信号转导系统组成：细胞信号、接收信号的受体或类似于受体的物质、细胞内信号转导通路及细胞内效应器。
4.G蛋白偶联受体：是各种与G蛋白偶联并经其进行信号转导的膜受体家族的统称，其类型达2000多种，由一条7次穿膜肽链构成，称为7次跨膜受体，受体分子胞外侧和跨膜螺旋内部有配体的结合部位，膜内侧部分有结合G蛋白的部位。
5.受体减敏：是指因受体数量减少、受体与配体的亲和力等原因造成的靶细胞受体对配体刺激的反应性减弱或消失。
6.激素抵抗综合征：是指因靶细胞对激素的反应性降低或丧失而引起的一系列病理变化，临床表现以相应激素的作用减弱为特征，但循环血中该激素水平不降低或代偿性升高。（2016）

十一：细胞增殖和凋亡异常与疾病

1.凋亡：是指由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程，为程序性细胞死亡的形式之一，区别于细胞坏死。
2.凋亡小体：是指细胞凋亡过程中由于细胞膜内陷而将细胞自行分割成的多个大小不等的并具有完整膜结构的不连续的小体，内含部分胞质、细胞器和破碎的细胞核成分。
3.凋亡蛋白酶：又称半胱天冬酶是细胞凋亡的执行者，十一组对底物天冬氨酸部位有特异水解作用的蛋白酶，其活性中心富含半胱氨酸，在细胞凋亡发生、发展过程中起关键性作用。（2017）
4.癌基因：是细胞的固有基因，对细胞的增殖、分化起正调控作用，在致癌因素作用下，癌基因通过点突变、染色体易位、基因扩增等方式突变激活，导致细胞发生过度增殖和恶变。
5.细胞周期：是指细胞从上次分裂结束到下一次分裂终了的间隔时间或过程。
6.细胞增殖：是指细胞分裂及再生的过程，细胞通过分裂进行增殖，将遗传信息传给子代，保护物种的延续性和数量的增多。细胞增殖是通过细胞周期实现的。
7.获得性免疫缺陷综合征：是指由HIV感染而引发的一种传染性疾病，其关键的发病机制是CD4+淋巴细胞被选择性的过度破坏，以致其数量明显减少而出现继发免疫功能缺陷。
8.细胞凋亡相关信号转导通路：死亡受体介导的凋亡通路、线粒体介导的凋亡通路。
9.梯状条带：是指活化的内源性核酸内切酶可作用于核小体连接区，使其断裂成核小体倍数大小即180~200bp的片段，这些片段在琼脂糖凝胶电泳中可呈特征性的梯状条带，是判断凋亡发生的特征性生化指标。

十二：缺血-再灌注损伤

1.缺血-再灌注损伤：是指在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象。
2.自由基：是指外层电子轨道上含有两个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。其中由氧诱发产生的自由基，称为氧自由基。（2017）
3.Fenton反应：是指金属离子催化的反应，如O₂^-可在Fe²⁺或Cu²⁺的催化下与H₂O₂反应生成OH·。
4.呼吸爆发（氧爆发）：是指再灌注期间组织重新获得O₂的短时间内，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，造成细胞损伤的现象。
5.钙超载：是指各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，严重时可造成细胞死亡。（2016）
6.无复流现象：是指结扎动脉造成局部缺血后，再开放结扎动脉恢复血流，部分缺血区并不能得到充分血液灌流的现象。
7.钙反常：是指用无钙溶液灌流组织器官后，再用钙溶液灌流所引起的组织细胞损伤加重的现象。
8.心肌顿抑：是指心肌并未因缺血发生不可逆损伤，但在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。
9.氧反常：是指用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧气供应，组织及细胞的损伤更趋严重的现象。
10.粘附分子：是指由细胞合成的，可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称，其在维持细胞结构完整和细胞信号转导中具有重要作用。
11.缺血后适应：简称后适应，是对已缺血器官或组织反复多次阻断动脉供血，可减轻缺血或再灌注损伤及其梗塞范围的一种适应性保护措施。
12.缺血预适应：是指短期缺血应激使机体组织对随后更长时间缺血再灌注损伤产生明显保护作用的一种适应性机制。
13.活性氧：是指由氧形成，并在分子组成上含有氧的一类化学性质非常活泼的物质总称。其包括氧自由基和非自由基的含氧物质，例如，单线态氧和H₂O₂。（2017）
14.缺血-再灌注损伤的重要发病学环节：自由基的作用、细胞内钙超载、白细胞的激活。

十三：休克

1.休克：是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。
2.失血性休克：指大量失血使血容量减少引起的休克，常见于外伤、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂、宫外孕和产后大出血等。
3.低血容量性休克：是指由于大量失血及失液导致血容量明显减少而引起的休克。
4.休克的病因：伤、神、烧、心、失、敏、感（高、低）。
5.细菌移位：随着休克的发展，肠道缺血和淤血，肠粘膜水肿、受损，造成消化功能障碍，屏障保护功能降低，肠道细菌大量繁殖。肠菌经通透性增高的肠粘膜吸收入血，经血液循环抵达远隔器官的过程称为细菌移位。
6.休克肺：是指因休克而引发的急性进行性呼吸功能障碍，肺部可以出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，患者有进行性低氧血症，现称为急性呼吸窘迫综合征。
7.休克病程三期：微循环缺血期、微循环淤血期、微循环衰竭期。
8.休克微循环淤血期：是指休克发展过程中，毛细血管前阻力降低而毛细血管后阻力仍高，血液淤滞于大量开放的毛细血管网，血压下降，组织灌而少流，灌大于流，呈淤血性缺氧状态。
9.高动力型休克：即高排低阻型休克，是指病原体或其毒素侵入人体后，引起微动脉扩张、动-静脉短路开放，外周血管扩张阻力下降，使心排血量增加，出现高代谢和高动力循环状态，表现为皮肤温暖、红润、血压下降等特点，又称暖休克。
10.MODS：多器官功能障碍综合征是指机体在严重感染、创伤、烧伤及休克或休克复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。

十四：凝血和抗凝血平衡紊乱

1.DIC：是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。主要表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。
2.血浆鱼精蛋白副凝试验：即“3P”试验，指将鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆中原与FDP结合的纤维蛋白单体与FDP分离后彼此聚合，形成不溶的纤维蛋白多聚体，DIC患者呈阳性反应。
3.DIC分期：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。
4.DIC功能代谢变化：出血、器官功能障碍、休克、贫血。

十五：心功能不全

1.心排血量=每搏输出量×心率
心室前负荷、后负荷和心肌收缩性是影响每搏输出量的基本因素
2.心功能不全:是指各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和充盈功能低下，以至于不能满足组织代谢需要的病理生理过程。在临床上表现为呼吸困难，水肿和静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征。
3.心功能不全的病因:
①心肌收缩性降低②心室负荷（前:容量负荷；后:压力负荷）过重③心室舒张及充盈受限
4.心力衰竭分类:
按照部位：①左心衰（肺循环淤血、肺水肿）②右心衰（体循环淤血、静脉压升高、下肢甚至全身水肿）③全心衰（左心衰→肺循环阻力升高→右心衰）
按功能障碍：①收缩性心力衰竭（低射血分数型）②舒张性心力衰竭（正常射血分数型）
5.心室顺应性：是指心室在单位压力变化下所发生的容积改变，其倒数称为心室僵硬度。（2017）
6.功能性反流：
7.向心性心肌肥大：是指心脏在长期压力超负荷的作用下，收缩期室壁应力增加引起的心肌肌原纤维并联性增生、心肌纤维增粗、心室壁增厚。（2016）

十六：肺功能不全

1.呼吸衰竭：指由外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，出现PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。
2.ARDS：急性呼吸窘迫综合征是指由心源性以外的各种致病因素导致急性肺泡-毛细血管膜损伤，引起的急性低氧血症型呼吸衰竭。
3.限制性通气不足：指由肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限，造成的肺泡通气量不足。
4.死腔样通气：是指肺动脉栓塞、DIC等疾病使部分肺泡血流减少，VA/Q比值显著大于正常，肺泡血流量减少而通气多，肺泡通气不能被充分利用，成为死腔样通气。
5.肺性脑病：指呼吸衰竭病人因缺氧和酸中毒，发生脑血管和脑细胞损伤，进而出现脑功能障碍，称为肺性脑病。
6.静脉血掺杂：指由于部分肺泡通气不足而血液灌流量未相应降低，使VA/Q比值降低，未经氧合的静脉血直接掺入动脉血，导致PaO2降低，犹如发生了动-静脉短路，称为静脉血掺杂，又称功能性分流。
7.肺通气功能障碍：限制性通气不足、阻塞性通气不足
肺换气功能障碍：弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、解剖分流增加

十七：肝功能不全

1.肝功能不全：是指各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢，合成，解毒分泌，生物转化及免疫等功能严重障碍，机体出现黄疸，出血，感染，肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征称为肝功能不全。
2.肝性脑病：是指在排除其他已知脑病的前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征，可表现为人格改变、智力减弱、意识障碍等特征。
3.假性神经递质：指肝性脑病患者脑内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，但生理效能远较正常递质为弱，故称为假性神经递质。
4.肝性昏迷：是指继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征称为肝性脑病，肝性昏迷是肝性脑病的最后阶段，是肝功能衰竭的最终临床表现。
5.肝肾综合征：是指肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾衰竭。急性重症肝炎有时也可引起急性肾小管坏死，也属肝肾综合征。
6.血浆氨基酸失衡学说：是指肝性脑病患者常表现血浆氨基酸的失平衡，即芳香族氨基酸增多而支链氨基酸减少，两者比值可由正常的3~3.5下降至0.6~1.2。

十八：肾功能不全

1.急性肾功能衰竭：是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以及机体内环境出现严重紊乱的病理性过程，临床表现有氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。
2.非少尿型急性肾功能衰竭：在临床上超过20%的急性肾衰患者尿量在400-1000ml/d之间，称为非少尿型急性肾衰竭，这种患者尿量较多，尿钠含量低，尿比重低，尿中细胞和管型较少，仍存在氮质血症，它与少尿型急性肾衰可相互转化。
3.尿毒症性脑病：是尿毒症患者常见的中枢神经系统症状，表现为不安、思维不集中、记忆力减退、失眠等，严重者嗜睡甚至惊厥、昏迷，称为尿毒症性脑病，其主要原因与血中尿毒症毒素蓄积，脑循环与脑代谢障碍，水电解质失调和代酸等因素共同作用有关。
4.氮质血症：是指血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高，其发生主要由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加所致。（2016）
5.尿毒症：是指急性和慢性肾衰发展到严重阶段，由于肾单位大量破坏，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还有代谢终末产物和毒性物质在体内大量潴留，从而引起一系列自体中毒症状的综合征。
6.慢性肾功能衰竭：指各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性、进行性、不可逆性破坏，以及残存的肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境恒定，导致代谢废物和毒物在体内积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。
7.肾前性急性肾衰：是指各种原因造成肾脏血液灌流量急剧减少、肾小球滤过率下降而引起的急性肾功能衰竭，又称功能性肾衰或肾前性氮质血症，常见于各型休克早期。
8.肾衰指数：是指尿钠浓度与尿肌酐、血肌酐比值之比，是临床上判断有无肾衰的指标之一。
9.肾素依赖性高血压：是指某些肾脏疾病使肾小球血流量减少，进而激活RAAS系统，肾素和AngII含量升高，后者引起小动脉收缩，外周阻力升高，还可促进醛固酮分泌增加，导致水钠潴留，同时兴奋交感-肾上腺髓质系统，儿茶酚胺释放和分泌增多，最终导致血压上升，这种主要由于肾素和AngII增多引起的高血压称为肾素依赖性高血压。
10.肾性高血压：由肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压，为继发性高血压中最常见的一种类型。
11.肾性骨营养不良：是指CRF时，由于钙磷及VD代谢障碍，继发性甲旁亢、酸中毒和铝积聚所引起的骨病包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松和骨囊性纤维化等，亦称为肾性骨病。
12.夜尿：指CRF患者早期即有夜间排尿增多等症状，夜间尿量和白天尿量相近，甚至超过白天尿量，这种情况称为夜尿。
13.等渗尿：指某些CRF晚期患者，肾浓缩功能和稀释功能均丧失，以致尿比重常固定在1.008-1.012之间，尿渗透压为200-300mmol/l，因此值接近于血浆晶体渗透压，故称为等渗尿。
14.慢性肾衰的功能代谢变化：贫、骨、氮、高、乱、出、尿。
15.肾性急性肾衰：是指由各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能衰竭，又称器质性肾衰。常见于肾小球、肾间质、肾血管疾病和急性肾小管坏死。
16.肾后性急性肾衰：是指由肾以下尿路（从肾盏到尿道口）梗阻引起的肾功能急剧下降称为肾后性急性肾衰，又称为肾后性氮质血症。

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