2009年病理生理学考博 VO -784I
一、名词解释(5分一个) K%2I
1、paroxysmalnocturnal dyspnea 6\`DlUn'*
2、SIRS <7RfBR.9
3、stress disease 3^ ~Zj95M
4、renal tubularacidosis
,%8$D-4#_
二简答题(20分一个) :uvc\|:s
1、DIC引起出血的发病机制。 <9N4"d!A
2、从多环节分析细胞信号转导障碍与糖尿病的关系 fLM.kCD?u
3、急性肺损伤的病因及引起ARDS的发病机制 %8<2>
4、肾性贫血的发病机制 BHclUwj
2010年 Sj1r s#@1
一:名词解释:20分 bL
MkPty
Apoptosis; J/[7d?hI/
Heat-shock protein; I+~\
w N
renal osteodystrophy; Ou!)1UFI
hepatic encephalopathy !Sfe{/$w
二:论述题:80分 40+fGRyOL
1、试述自由基导致缺血-再灌注损伤的机制。 (zEYpTp
2、试述持久、过度的神经-体液代偿反应引发心力衰竭的主要因素。 QpJIDM/
3、试述慢性支气管炎反复发作与呼吸衰竭的相关性及机制。 8E-Ip>{>
4、试述DIC与休克的因果转化关系及发生机制。 ZmP1C`>
2011年 !|(Ao"]
凋亡小体 -G!6U2*#
跨膜信号转导 K"I{\/x@
缺氧性肺血管收缩
2X^iV09
心肌抑制因子 xpz`))w
论述题(每题20分) IY~
{)X
1: 试举一例说明凋亡与肿瘤的分子机制 Iw*C*%}[Z
2:高血压心肌肥厚的信号传导异常机制, n }
TTq6B
3:肝性脑病机制 o
KlF5I
4:尿毒症毒素来源及对机体影响 i(z+a6^@|
2012年 ym[+Rw
一、名词解释(每题5分,共20分) }il%AAI9}r
1.Ischemia-reperfusion injury <BQ%8}
2.cardiogenic shock PQQgDtiH
3.Apoptosis 01-p
`H+
4.functional shunt D8a)( wm
二、论述题(每题20分,共80分) <kROH0+
1.急性低钾血症和急性重度高钾血症均可导致肌肉无力,其发生机制有何异同? 7/4~>D&-b
2.试述DIC的机制。 ^sJ1 ^LT
3.从细胞增殖和细胞凋亡异常的角度分析肿瘤的分子机制。 FV`3,NFk
4.何谓全身炎性反应综合征、代偿性抗炎反应综合征、混合性拮抗反应综合征?它们与多系统器官衰竭有何关系? Yo>%s4_,
2013年 $B*qNYpPy.
renal tubular acidosis ER/\ +Z#Z
Thrombomodulin KX]-ll
myocardial remodeling ZV0)
."^Z
recessive edema K~P76jAe$
论述题: imC&pPBB/G
1.感染诱发DIC的机制。 %L.lkRs
2.肾脏损伤时肾内分泌功能的变化及主要表现。 >3v0yh_3
3.开胸术后引起急性呼吸窘迫综合症的可能机制 hU |LFjc
4.急性期蛋白的种类和重要生物学功能。 Ty)gPh6O
2014年 jc3ExOH
一、名词解释 Kw)C{L5a
1. Nuclearrecepto( 核受体)
>6n@\n
2. Prerenalacute renal failure (肾前性急性肾衰竭) \ro~-n+ o
3. systemicinflammatory response syndrome (全身炎症反应综合征) VG? yL2y
4. Pulmonaryencephalopathy( 肺性脑病) N;%j#(v
j
二、简答 Rh5@[cg%
1.试述引起代谢性酸中毒的原因,及代谢性酸中毒对机体的影响 i(dXA(p
2.发热在不同时相的代谢特点及临床表现 m~b#:4D3
3.缺血-再灌注损伤引起氧自由基增加的发生机制 5;r({J
4.心力衰竭时心肌兴奋-收缩耦联功能障碍的机制 ;Of?fe5:
+:j4G^ V
2015年 Lx|w~+k}
1 比较简单的,想不起来了,求补充 FZ;YvdX6
2 肾性骨营养不良 EfMG(oI
3 标准碳酸氢盐 ',v0vyO8
4 裂细胞 -K{\S2
论述题 pZNlcB[Qn-
1 与肝性脑病发生相关的神经递质有哪些且阐述发生机制 +9&ulr
2 高血压导致心力衰竭的机制 F!DrZd>\
3 全身适应综合症的分期以及各期神经-内分泌情况 B$iMU?B3
4 从信号转导通路角度来阐述霍乱的发生机制 ~cWLu5
2016年
?Vb=4B{~
1.钙超载 calcicum overload ^^W`Lh%9
2.阴离子间隙 anino gap :{e`$kz
3.心室重塑 ventricularremodeling {RWahnr{
4.SIRS (]GY.(F{
论述题(20分*4题) [m@e^6F0U
1.肾性高血压的机制 #oS
2.shock 和DIC如何转化 B%?|br
3.COPD与呼吸书衰竭的机制,为什么? **
"s~
4.线粒体损伤和凋亡的关系 [K^q:3R
2017年 MzA
名词解释 v:!7n
renal osteodystrophy et7 T)(k0
hepatic encephalopathy G=0}IPfp
recessive edema wHDFTIDI
no-reflow phenomenon ESXU,
qK]v
问答题 RaJ}>e
发热时机体的生理改变 Ii2g+SlQDa
DIC出血的机制
\1c`)
为什么ARDS患者多为一型呼吸衰竭 pu
m9x)y1
心衰代偿期血容量增多的机制及病理生理学意义 Q{)F$]w
b&_u
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