广州医历年考博病理真题

2001年 !u'xdV+bf  
1 肺在酸碱平衡调节中的作用 ]ag{sU@#  
2 缺血-再灌注中氧自由基增高机制 a{L&RRJ  
3急 慢性呼吸衰竭时机体代偿调节机制 Z;V(YK(WO.  
4 缺氧导致肺血管收缩机制 g^Hf^%3xP  
5 休克导致微循环缺血缺氧期微循环障碍机制及循环变化代偿意义 /7])]vZ_  
6 心肌肥大代偿转为失代偿的机制 ilde<!?  
7 哮喘导致呼吸衰竭的机制 O
X'V  
ZG0^O"B0  
2002年 "0uM%*2  
1 心源性水肿机理 ]E-3/r$_cO  
2 代谢性酸中毒的原因, 代偿途径及对机体的影响 Wlxmp['Bh  
3 COPD导致何种缺氧,循环系统如何代偿 0VcHz$ 6  
4 什么是休克肺?发病机理? [Q{\Ik  
5 白细胞在缺氧-再灌注损伤中的作用 \c<;!vkZ04  
6 肝性脑病的发病机制 xhbN=L  
HA8A}d~  
2003 J/jkb3  
1低张性缺氧导致循环系统变化的原因 
{ibu0  
2细胞凋亡的机制 ; ?f+  
3严重休克导致内毒素血症的机制以及内毒素导致全身炎症反应的机制 iMJt8sd  
4心肌舒张障碍的发生机制及其临床意义 b6 %m*~  
?5J# yn  
2004年（据回忆，大概如此） d_d&su E  
1.氧自由基增多机制中，黄嘌呤氧化酶及中性粒细胞所起作用及相互影响？ cFw-JM<  
2.肝性脑病中，抑制性神经递质是如何产生的？ _$
96y]Bpi  
3.在DIC中血小板活化的途径及如何影响DIC的过程？ Sc]K-]1(H  
4.高血钾与低血钾时对心肌生理的影响 L4Zt4Yuw  
5.急性肾衰中，肾组织细胞受损的类型及发生机制？ Nna.NU1  
7JGc9K+Av  
2005年 ]5jS6@Vl*  
简答题: y<kUGsD  
1急性肺水肿的缺氧类型及血氧指标 /Ne#{*z)hO  
2缺血-再灌注时白细胞引起的组织损伤 A|8"}Hm  
3应激时为什么引起高血压? T4]2R  
4休克时引起哪种酸中毒?酸中毒如何影响休克? v1 8<~  
5 Cspase在凋亡中的作用 wx*?@f>u^  
问答题 3A!a7]fW  
1肝性脑病病因的综合学说 RFL* qd4  
2 COPD时用力呼吸产生哪种呼吸困难,机制如何? J)YlG*  
3心衰时为什么会引起肺水肿和肝大?后果如何? ot<d FvD  
4细胞信号转导中受体调节的机制?与疾病的关系如何? 4>=M"DhB  
5呼吸衰竭时为什么会引起心力衰竭? IFTNr2I  
D_d>A+  
2006 Nu6NyYs  
简答 qR'FbI  
1 应激性溃疡的发生机制 d$3rcH1  
2 何谓夜间阵发性呼困、机制 kM506U<g  
3 何谓发绀？缺氧者都出现发绀吗？ 'h
jEd.  
4 凋亡与坏死的不同处 3[[oAp  
5 代酸对心血管系统的影响 #S HeK 4  
论述 Z6zV 9hn  
1 比较休克早期和休克期微循环变化及对机体的影响 309
pl  
2 肺心病的发病机制 T#Z&*  
3 何谓全身炎症反应综合症？为何肺最易受损？ !"F;wg$  
4 钙超载引起再灌注损伤机制 .rtA sbp.!  
Y6v{eWtSn  
07年 TN0KS]^A3  
报考呼吸内科学专业：考试科目：英语，病理生理学，呼吸内科学 mU #F>  
病理生理学试题： Xfc$M(a K{  
1、哪种类型的脱水易发生休克？为什么？ N_c44[z1  
2、心肌肥大有哪两种类型？各有何特点？ >$
ZG=&  
3、严重感染时为何易发生DIC？ E@SFK=`  
4、试述心衰时因肺循环充血导致的呼吸困难的表现形式极其机制？ :.x(( FU  
5、什么是肾性高血压？其发生机制是什么？ =npE?wK  
6、试述BCL-2，P53对细胞凋亡的作用及机制》 bT
D?uX!^@  
7、急性肾衰少尿期可发生哪一种类型酸减平衡紊乱和钾代谢障碍？ Pzs
o^^g  
8、试述呼吸衰竭导致右心衰竭的发病机制》？ KYpS4&Xh  
=p@`bx  
2009病生 [Fr](&Tx  
简述 \(\a=
 
1慢性缺氧导致红细胞增多的利弊 .C^P6S2oJ  
2微血管病性溶血性贫血 [{7#IZL  
3凋亡蛋白酶在凋亡机制中的作用 *cb|9elF^  
论述 ;JkSZs3  
1左心衰引起呼吸困难的机制，为什么出现端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难 ETHcZ  
2SIRS与MODS中，为何肺最先、最易损伤
Jp=qPG|  
3ARDS时呼吸窘迫的机制 ftYJ 3/WH  
4休克常见何种酸中毒，酸中毒如何影响休克 I0}.!  
5肾性高血压的机制 *J-pAN  
<Q|\mUS6  
2010年广州医学院病理生理博士考试真题 S8#0Vo$)a  
简答：8-9分一个 ZsP^<  
1.为何心脏肥大对心功能的代偿是有限的？ A^OwT #  
2.为什么严重肝病易患DIC? N1'`^a
y$  
3.血管源性休克和低血容量性休克各有哪些 9<Pg2#*N0  
问答：15分一个 W2
2S/s  
慢性呼衰引起右心衰的机制 =z# tr
Q{  
急性低张性缺氧引起肺水肿的机制 8T3,56>  
急性肾衰少尿期功能代谢变化及机制 %ztZ#h~g  
酸中毒对心血管系统的影响及机制 1ubu~6  
2型呼衰的发病机制，特点和治疗原则 e@h{Ns.1-  
xv]z>4@z,  
2012年病理生理 5sY
$  
一、简答题（8-9分每题） e)e(f"t6Q  
⒈引起气道阻力增高的主要原因是什么？使气道口径变小的临床因素或病理过程有哪些？ Dge#e  
⒉高钾血症引起心跳骤停的原因，临床上缓解高钾血症对心肌损害的措施。 P#A,(Bke3  
⒊缺氧引起发绀的机制，临床上影响发绀的表现有哪些？ Kki(A4;7F  
二、论述题（15分每题） ? $B4'wc5  
⒈缺氧引起肺小血管收缩的机制？ L~&S<5?  
⒉严重挤压伤合并休克，发生急性肾功能衰竭的机制？ \Tz|COG5h\  
⒊阻塞性通气功能障碍、弥漫性通气障碍、限制性通气障碍血气变化的异同点及机制？ n5QO'Jr%[  
⒋如何控制再灌注条件以减少损伤，其机制是？ s@L ;3WdO  
⒌高血压20年，近年出现胸闷、气促，请说明症状出现的机制： =Z+^n ?"  
Gpu[<Z4  
2013年广州医学院呼吸内部专业（病理生理）考博真题回忆 08ZvRy(Je<  
一、简答题 R2)@Q  
1、 判断脑死亡有哪些标准？ J `5VE$2M  
2、 哪些休克属于血管源性休克，哪些休克属于低血容量性休克？ (XOz_K6c%K  
3、 少尿型急性肾衰患者高钾血症发生的原因有哪些？ ~ikp'5  
二、论述题 "r6qFxY  
1、 代谢性酸中毒对心血管系统有何影响，其机制是什么？ RC7F/|w.z  
2、 试述发热时机体的功能代谢变化。 I!/EQO|  
3、 试述白细胞在缺血再灌注损伤中的作用。 Qh@Q6  
4、 什么是肺性脑病，其发生机制是什么？ va@;V+cD  
5、 肝性脑病时血氨为何升高？氨对脑组织有哪些毒性作用？ ~?NCmU=3  
x)?V{YAL  
2014病理生理: `*U@d%a  
简答题 ]:f.="  
1、肝性脑病的诱因及其机制。 qBk[Afjgz  
2、代谢性酸中毒的病因。
$l,U)  
3、什么是SIRS？SIRS时肺为何最易受损？ Y's=31G@  
论述题 Ow-ejo  
1、休克时ARDS，出现什么样的呼吸功能障碍？机制是什么？ W<<G  'Km  
2、高血压引起心功能不全的神经-体液调节机制。 (U5XB [r_P  
3、慢性肾衰竭时内分泌功能异常的表现及对机体影响，机制是什么。 Cnpl0rV~5  
4、休克早期及休克期微循环及机体影响异常。 l4kqz.Z-g  
5、低钾血症病因及机体影响。 *`OXgkQ  
0^{Tq0Ri[  
xpa+R^D5G  
gB#!g@  
(l][_6Q  
**凋亡与坏死  ~H''RzN  
机制 诱因 生化特点 形态改变 基因调控 DNA电泳 炎症反应 凋亡小体 fe4/[S{a   
（机 诱） （生 态 基） （D 炎 凋） oItC ;T  
****有疑问： '!X`X=  
'\H & EJ'  
急 慢性呼吸衰竭时机体代偿调节机制 mmFcch$Jv  
\.P'
8As  
心源性水肿机理 lN.&46 e  
d;%~\+)x4  
COPD导致何种缺氧,循环系统如何代偿 \U]<HEc^  
TbMlYf]It  
什么是休克肺?发病机理? = r=/L  
 OG IN-  
低张性缺氧导致循环系统变化的原因 Mn\L55?E(  
bN*zx)f  
细胞凋亡的机制 w#(E+s~}  
**** -?T|1FA,  
（一）氧化损伤：氧自由基的损伤。各种氧化剂（H2O2等）可直接诱导凋亡，抑制SOD的活性也可导致凋亡。 C/"Wh=h6  
     机制：1、氧自由基激活P53基因；2、活化多聚ADP核糖转移酶；3、攻击细胞膜上的不饱和脂肪酸，直接造成细胞膜的损伤；4、激活Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶；5、引起细胞膜结构破坏，使Ca2+通透性增加；6、活化核转录因子NF-κB，AP-1等，加速细胞凋亡相关基因的表达。 0} \;R5a<  
（二）钙稳态失衡 c_?!V  
     机制：1、激活Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶；2、激活谷氨酰胺转移酶，利于凋亡小体形成；3、激活核转录因子；4、Ca2+在ATP配合下暴露核小体之间的酶切位点，有助于DNA内切酶切割DNA。 h EFn>  
（三）线粒体损伤： U,/9fzgd  
     机制：线粒体内、外膜之间的通透性转换孔（PTP）在凋亡诱导因素作用下由正常情况下的关闭状态转为开放，使细胞凋亡的启动因子从线粒体逸出。 NLWj5K)1P  
>GDN~'}^oz  
严重休克导致内毒素血症的机制以及内毒素导致全身炎症反应的机制 Izfj 9h ?  
4p u>f.  
氧自由基增多机制中，黄嘌呤氧化酶及中性粒细胞所起作用及相互影响？ 5geZ6]|  
\4q1<j  
在DIC中血小板活化的途径及如何影响DIC的过程？ $/i;UUd  
f#vVk  
急性肾衰中，肾组织细胞受损的类型及发生机制？ Vzrp9&loY  
1lUY27MF  
Cspase在凋亡中的作用 < uzDuBN  
rUF= uO(  
肝性脑病病因的综合学说 0Z[8d0  
'v3>"b  
COPD时用力呼吸产生哪种呼吸困难,机制如何? eYjr/`>O  
?G!DYUK  
细胞信号转导中受体调节的机制?与疾病的关系如何? =: =uV0jX\  
*XlnEHv  
试述BCL-2，P53对细胞凋亡的作用及机制 *9Nq^ +  
>H?{=H+/#  
凋亡蛋白酶在凋亡机制中的作用 +lqX;*a=N  
n P4DHb&5  
ARDS时呼吸窘迫的机制 5eWGX  
E|d 8vt  
急性低张性缺氧引起肺水肿的机制 tcf>9YsOr  
(a i&v  
急性肾衰少尿期功能代谢变化及机制 mMvt#+O  
{aWTT&-N  
阻塞性通气功能障碍、弥漫性通气障碍、限制性通气障碍血气变化的异同点及机制？ V}kZowWD