山东大学医学院2003年病理生理学（博士）

山东大学医学院2003年病理生理学（博士） 6 ^X$;  
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前10道是病生专业答题，后10道是非病生专业。 NF1e>O:a<  
9l+`O0.@  
1、细胞信号转导异常的原因和机制； 0&U,WA  
G7k0P-r,0  
2、酸中毒心血管变化，代酸、呼酸机制有何不同？ \#5t%t
 
p\o=fcH%E  
3、细胞调亡和肿瘤发病的关系； {&G7 X a  
%t0 Fx  
4、DIC与休克关系、机制； 4Vj|k\vE4  
xm>RLx}9  
5、癌基因活化方式、致癌机制； rE"`q1b#  
[ADr _  
6、细胞周期调控障碍； @<--5HbX  
4-[L^1%S[  
7、低张性缺氧中循环系统代偿反应？机制？
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8、休克三期 血压变化？机制？ 2q J}5  
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9、心肌细胞钙运转异常在心衰中的作用？ S\GC^ FK  
9Y1&SEsNX  
10、肺换气功能障碍在呼衰中作用？ nMD^x  
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11、氧自由基对细胞膜损伤？机制？ T#^   
KzZ! CB\  
12、假性神经递质学说？ !*.mcIQT  
.]%PnJM9K  
13、慢性肾衰钙磷代谢有哪些障碍，为什么？
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n1;@Vr  
Eom|*2vWIC  
14、高钾、低钾对心脏影响机制？ o:_}=1nh  
9@Yk8  
15、高血压血管重塑机制？在高血压维持、发展中的作用？

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GKL",aX)(7 z$oA6qB)  
1、细胞凋亡调控障碍在肿瘤发生中的作用 +)1yS/ Y KOGbC`TN<  
$iNS?enO rA&|!1q"B  
2、高钾、低钾对心脏影响及其作用机制 U`YmSe;K -}1S6dzr  
s":iJ`E*f6 L=3^A'|  
3、低氧血症时循环系统的代偿性变化 L/n aE}{N 6Lz{/l8  
v7vU\KLCP {o< 4 ^  
4、休克三期血压变化及其机制 a^DX?'' H7?C>+ay  
s#Gcx bwUsE U 0  
5、血管重塑在血压发生中的作用 4Ra_NFm4: _aL:XKM  
SmG.Fi7 gBUtv|(@>[  
6、肺换气障碍导致呼衰的机制 N8`fo =~' Lgpj<H[  
UEjKK~#N Bx 0^?>  
7、肝性脑病假神经递质学说的内容 \{4 * pL8
+gL  
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8、慢性肾衰竭钙、磷代谢异常的机制 ;c3qvT<lu r<cyxR ~  
~kpNJl4ZAT +Tc<|-qQn  
9、缺氧对细胞膜的损伤 k]b+`` H>_ FCV8  
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