分子药理考博复习资料

99级分子药理试题：
1，试述G蛋白在受体信号介导中的作用机理
2，试述学习记忆的生理、生化和分子生物学基础
脑内第一至第五信使：
第一信使：作用于细胞表面受体的细胞外信使，能启动信号及联反应的细胞外信使包括：神经调质、神经递质、神经冲动、作用于细胞表面的激素。细胞表面受体分两类：离子通道的一部分、与G蛋白偶联。
第二信使：分两类————c AMP c GMP DAG IP3 AA; 细胞内Ca2+
第三信使：转录因子
第四信使：基因蛋白表达，包括Fos，JunB
第五信使：一般认为是第四信使的二聚体或多聚体。
脑内存在4种主要的信号转导途径：
神经递质与细胞膜受体复合物的结合
神经递质与G蛋白偶联受体间的结合
蛋白酪氨酸激酶的直接激活
熟知的类固醇激素，甲状腺激素，维甲酸和VitD等亲脂性细胞外信号透过细胞膜激活受体
信号转导途径在神经系统的三项主要功能上起作用：
介导某些短时突触传递
介导突触传递短时作用发展起来的所有慢作用
各种细胞内信使途径间的相互作用对调节神经元对各种类型突触传入和环境刺激的反应负有责任，因而神经元能协调大量的神经过程。
3，简述再灌注损伤的主要机理及防治药物类型
（1）、能量代谢：再灌注过程中，氧恢复供应，线粒体代谢活动加强，产生大量自由基，可进一步造成细胞和线粒体自身的损伤。缺血再灌注早期: 花生四烯酸代谢产生大量氧自由基，超氧化物介导储铁蛋白释放铁离子，NO生成。进一步导致过氧化氮的生成，蛋白硝基化和脂质过氧化，成为选择性敏感神经元细胞膜损伤的主要形式。
缺血再灌注可导致: 细胞膜完整性的破坏、离子代谢紊乱、进行性蛋白水解、翻译能力丧失不能阻止损伤的发展、残存的信号传导减弱、最终导致线粒体损伤。
线粒体损伤包括：膜损伤离子漏流、膜电位降低、酶活性降低、DNA损伤导致能量合成障碍。
（2）、细胞内钙离子及离子代谢：细胞内钙超载、线粒体钙超载触发多种反应（存活细胞）信号转道通路紊乱应激能力降低线粒体功能耗竭,导致继发性损伤
同时，细胞内钙超载代谢活性物质（AA，NO等）炎性细胞因子合成释放（IL1,6,8,TNF) 炎症反应
（3）、产生自由基：其中自由基产生的途径有线粒体产生氧自由基、PG产生过程中产生自由基、黄嘌呤脱氢酶在缺穴状态成为氧化酶，活性巨噬细胞活化，以及氧化还原反应因涉及氧的反应，所以也可能产生氧自由基。
（4）、兴奋性氨基酸：谷氨酸、天冬氨酸受体门控离子通道，持续去极化，突触前膜去极化导致神经递质的释放离子代谢紊乱，水肿。
（5）细胞因子和炎症反应：炎症反应是缺血性反应的继发反应。
（6）、细胞凋亡：线粒体损伤引起能量代谢障碍最终导致细胞死亡；也可以促进细胞色素C释放以及CASPASE9释放最终导致细胞凋亡
（7）、其他：应激性反应、细胞功能耗竭、活性物质释放、继发反应等
药物类型：抑制自由基生成、清除自由基（丹参、银杏叶提取物）；降低细胞内钙，减少钙内流；保护线粒体（如艾地苯醌），改善脑功能障碍，改善脑能量代谢，抑制线粒体肿胀，抑制脂质过氧化；其他，如溶栓药治疗急性缺血（SK、UK等）以及用于预防作用的抗血小板药。
4，目前口服抗糖尿病药有哪几类，简述其作用机理
（1），促胰岛素分泌的药物：磺酰脲类（如优降糖、格列美脲）作用靶点主要在胰岛β细胞，K通道关闭，钙通道打开，钙内流，导致细胞内钙离子浓度增高，促进胰岛素分泌。非磺酰脲类作用起效快，作用时间短，不易引起继发性失效，对Katp通道选择性更强，因此对心血管副作用小。Byetta刺激胰岛素分泌有赖于葡萄糖，不引起低血糖，对β细胞有增值作用和化生作用，减缓胃肠排空，抑制食欲，减体重。
（2）双胍类（二甲双胍）：不刺激胰岛素分泌，抑制肝糖生成，促进肌肉、脂肪等组织对糖的利用，延缓肠道对葡萄糖的吸收，提高胰岛素敏感性，不引起低血糖，用于肥胖2型糖尿病，可能会使肝肾功能受损者出现乳酸性酸中毒
3．a葡萄糖苷酶抑制剂：在小肠刷状缘竞争抑制a葡萄糖苷酶，从而减少淀粉、糊精、双糖在小肠的吸收，使正常和糖尿病人饭后高血糖降低，不刺激胰岛素分泌，故不导致低血糖。[药理作用是使餐后血糖升高的幅度降低，血糖曲线下面积减少；减少餐后胰岛素的分泌，改善高胰岛素血症，逐步改善胰岛素敏感性；改善血脂水平（尤其是甘油三酯TG）。副作用是胃肠胀气，若抑制上游酶胀气较严重，作用于双糖酶则较轻。桑枝提取物有a葡萄糖苷酶抑制作用，延缓并发症发生。吃药时必须和地一口饭一起吃。]
4．胰岛素增敏剂：主要作用靶点PPARg（过氧化物酶增生物激活受体），PPARg受体与RXR形成二聚体，调节基因表达，激活调节糖和脂肪代谢的胰岛素反应基因。提高外周组织对胰岛素的敏感性，促脂肪细胞分化，调节脂肪细胞的信号转到，诱导棕色脂肪组织分化。其作用的发挥需要胰岛素的存在。载体正常时，在胞质内，异常时则糖代谢降低，罗格列酮针对载体异常，噻唑烷二酮类可减少脂肪细胞对不好的因子的脂肪分泌。[改善糖耐量，降低血糖、血胰岛素，减少肝糖生成及转化，抑制糖异生，降低TG机游离脂肪酸，但会造成肝功受损，体重中度增加，浮肿，中度贫血。低血糖副作用小，合用其他药增加胰岛素敏感性，却会引起低血糖反应，曲格列酮有严重肝毒性。]
5．醛糖还原酶抑制剂：机制与多元醇途径有关，葡萄糖 Sorbitol 果糖，醛糖还原酶是限速酶，Sorbitol多，则引起并发症（提示Sorbitol途径与并发症有关）。醛糖还原酶抑制剂能够抑制醛糖还原酶，可改善半乳糖性或糖尿病性白内障及神经传导速率，Sorbinil改善糖尿病患者运动和感觉神经传导速度，1型糖尿病人服用伯纳司他 6个月后，使增高的肾小球滤过率降低。适应症：改善神经疼痛或感觉异常以及糖性白内障等糖尿病慢性并发症。
6．金芪降糖片、桑枝颗粒剂等中药。金芪降糖片可改善糖代谢，降血糖，改善脂质代谢，降血脂(TG),改善胰岛素抵抗，增强机体对胰岛素的敏感性，增强免疫功能。
5，心肌钾离子通道的生理、药理学意义，钾通道阻断剂的抗心律失常原理
目前根据通道的特性及药理学性质，将其分为四组，即电压敏感的、钙敏感的、受体偶联的及其余类型包括K（ATP）钾通道等，共15种亚型。
通道开放：使细胞功能减弱，心肌细胞降低膜电位，耗能减少，从而对缺血心肌起到保护作用；
通道阻断剂钾通道阻断剂选择作用于心肌延迟整流钾通道，主要作用机制为抑制电压依赖性钾通道从而抑制IK，延长动作电位的时程，二期(平台)的延长。它对细胞则起正性加强作用，属于III类抗心律失常，电生理效应表现为动作电位时程的延长和心肌复极过程的抑制，尤其时心室肌，普肯耶氏纤维。
6，简述单抗的特点与单抗导向药物的抗肿瘤作用
特点：（1）来源于单克隆细胞，所分泌的抗体分子在结构上高度均一，甚至在氨基酸序列及空间构型上均相同；（2）抗体识别的是抗原分子上单一抗原位区，单克隆抗体具有高度特异性；（3）产生抗体的细胞为无性细胞系，可长期传代并保存，且可持续稳定的生产同一性质的抗体。
单抗导向药物的抗肿瘤作用：抗体治疗已经成为恶性肿瘤的常规治疗手段。治疗用单抗药物在恶性肿瘤的治疗中已获得了良好的效果，治疗肿瘤的抗体药物已经不在局限于靶向治疗，生长因子中和封闭抗体、受体信号传导阻断抗体、抗血管抗体等多种类型抗体的出现为肿瘤的抗体治疗提供了广阔的空间。
恶性肿瘤的常规治疗手段主要有外科手术治疗、放射治疗和化学药物治疗。近年来由于生物技术的发展和抗体药物的兴起，尤其是几种治疗肿瘤的抗体药物的上市，抗体治疗已经成为恶性肿瘤的第四种常规治疗手段。治疗用单抗药物在恶性肿瘤的治疗中已获得了良好的效果，还有许多新的抗体在临床上试用，将有一大批抗体上市并用于临床治疗肿瘤，抗体免药物将在肿瘤治疗中占有相当重要的位置。治疗肿瘤的抗体药物已经不在局限于靶向治疗，而生长因子中和封闭抗体、受体信号传导阻断抗体、抗血管抗体等多种类型抗体的出现为肿瘤的抗体治疗提供了广阔的空间。
瘤抗体药物的特点：（1）抗体药物对肿瘤细胞的选择性杀伤作用。抗体与药物偶联物或与毒素偶联物对表达相关抗原的肿瘤细胞作用强，对抗原性无关细胞作用弱或无作用。（2）抗体药物具有更高疗效。抗体或抗体偶联物在体内显示特异性分布，在靶肿瘤的浓度较高。（3）抗体药物对肿瘤相关分子靶点的特异性作用。（4）抗体药物对抗药性肿瘤细胞的杀伤作用。研究显示，抗P-170糖蛋白单抗与药物或毒素构成的偶联物对具有多药抗性（MDR）的肿瘤细胞有选择性杀伤作用，可用于克服肿瘤细胞抗药性。
依据抗体作用靶分子和作用机制的不同，抗体药物可以分为多种类型。(1)．抗体免疫偶联物以抗体为载体的免疫偶联物能选择性地将“弹头”（效应分子）带到肿瘤局部，进而选择性地杀伤肿瘤细胞或相应的细胞组织。(2)．封闭类抗体药物指抗体与肿瘤细胞的可溶性蛋白、因子或膜蛋白特异结合后，封闭这些蛋白因子的功能活性，导致肿瘤细胞发生凋亡或生长抑制等现象的一类抗体药物。(3)．作用于信号传导类抗体药物其靶点主要包括蛋白酪氨酸激酶，蛋白激酶C、丝裂原活化蛋白激酶、法尼基转移酶和转录因子NF-B等。(4)．效应子杀伤类抗体药物依靠其带有的抗体Fc片段，特异地与肿瘤细胞结合后，通过其Fc片段介导一系列效应子免疫学杀伤功能杀伤肿瘤细胞。(5)．抗独特型疫苗类抗体药物6．Rituxan、Herceptin、Mylotarg、Panorex等已用于临床的抗体药物
7， 1）病毒复制周期中有哪些环节可作为药物筛选模型的目的靶
病毒的复制周期为：吸附穿入细胞脱壳成分合成组装释放
病毒复制的每个步骤都可构建一个筛选模型来寻找拮抗特定步骤的化合物。
2）哪一种抗病毒药物可用于治疗艾滋，又可用于治疗病毒性乙型肝炎，其作用机理是什么？
拉米夫定活性形式为拉米夫定三磷酸，作为底物竞争性抑制剂，抑制病毒逆转录酶，而抑制病毒DNA合成，它属于核苷类逆转录酶抑制剂，可用于治疗艾滋病以及病毒性乙型肝炎
1 何谓受体（略），受体的分类及亚型
受体按照其在细胞中的定位分类：大体分为细胞膜受体和细胞核受体，其中细胞膜受体又分为与G蛋白相偶联的受体、离子通道受体和酪氨酸激酶受体，而核受体主要包括甾体激素受体、视黄素受体、甲状腺素受体以及过氧化酶增殖体激活受体。
受体的分类、亚型：α（α1、α2），β（β1、β2），M（M1、M2）及N（N1、N2）。
1，什么叫自由基？何谓氧化应激？氧自由基可造成哪些生物大分子损伤？与那些疾病的发生和治疗有关系？NO是怎样生成的？NO合酶有哪几种类型？NO主要的生理功能有哪些？
自由基又称游离基，指外层轨道含有未配对的电子、原子团或特殊状态的分子。
Redox稳态平衡被破坏，或是由于ROS的生成过多，或是由于一种或多种抗氧化系统的能力降低，redox信号的稳态便失去平衡，这种稳态失调有时是短暂的，有时是长期慢性的，便会引起某些生理功能的改变，这称为氧化应激。确切的讲就是各种生命机体包括微生物面对ROS水平的升高有能力作出反应，或是提高细胞内谷胱甘肽含量，或是增强有清楚ROS活性的蛋白质和酶的表达，该过程为氧化应激反应（oxidative stress respone）。
大分子损伤：氧自由基对核酸、蛋白、膜多局未饱和脂肪酸（PUFA）引起过氧化反应，生物大分子出现交链或断裂，引起细胞结构和功能的破坏。对核酸影响，可致使突变、致癌；对核苷酸作用，使NAD、NADPH失活；使硫代物、蛋白质巯基功能失活；对膜结构作用，导致离子转运障碍等。
疾病：与肿瘤（ROS是有力的致癌物）、糖尿病（氧化应激于糖尿病有关，其并发症与ROS增多有关）、动脉粥样硬化、神经退行性疾病、类风湿关节炎、人类免疫缺陷病毒（HIV）以及缺血和再灌注损伤有关。
NO的生成：高等生命体的NO是通过NO合成酶（NOS）催化L-精氨酸的末端胍基上一个氮原子的氧化而生成。
NOS主要有三种亚型：神经元型NOS（n NOS），诱导型（i NOS）和内皮型NOS(e NOS)。
NO主要生理功能：NO是一种重要的生物信使分子，可以直接结合于鸟苷酸环化酶活性中心的铁原子，使之激活并产生第二信使，使c GMP水平上升，通过第二信使cGMP来参与对不同组织、生理功能的调控：（1）使内皮Leu舒张，扩张血管（2）NO在脑内很重要，起递质作用，易化中枢神经系统的神经传导功能（3）易化细胞免疫反应，介导炎症反应，棉衣调控。
NO与O2—反应生成自由基活性更强的OONO—，可调节三羧酸循环、线粒体功能、电子传递及影响DNA合成，造成许多病理性损害。

2，简述药物代谢酶的调控方式和可能机制，试述药物代谢在新药开发中的作用
调控方式：
1. 诱导
内源物代谢：干扰机体内环境，导致疾病。如苯妥英或利福平引起的甲低、骨软化。
外源物代谢：（1）肝毒性：PB加重APAP的肝坏死，乙醇诱导NDMA的致癌性。（2）药物：代谢增加而失效，药物相互作用，毒性和不良反应。如诱导剂增加环孢素的用量，华法令的半衰期缩短，利福平使避孕药失效。
2. 抑制（酶蛋白水平）
可逆性：快速、可逆的结合，竞争活性中心，抑制程度取决于抑制剂的浓度和亲和力，强度-Ki<1 μmol。
准不可逆抑制: 可逆但作用时间长，形成中间代谢复合体（M1复合体），中间代谢产物形成时间长，解离速度慢。
不可逆抑制：活性丧失，不可逆的共价结合，抑制程度取决于抑制剂总量、酶的数量和抑制剂在酶与其他生物大分子之间的分配比。
可能的机制：CYP450可催化多种底物的氧化还原反应。底物与氧化性P450结合后，从NADPH-细胞色素P450还原酶的供体上得到一个点子后，使铁由三价还原为二价，还原的铁原子与分子氧结合。最后由特定的酶将含氧的P450-底物复合体还原，形成RH—Fe3+（O22+）复合物。该复合物脱去一分子水，并将氧原子传递到底物上。氧化的底物释放后，还原型的P450重复循环。
意义：新药开发的成本不断上升，而批准率却在不断下降，据估计，约三分之一的候选药物在Ⅰ期临床试验就由于药代动力学或药效动力学或安全性、有效性的原因被淘汰，虽然组合化学、HTS、基因组学、蛋白组学等给新药开发带来了巨大机遇，但仍需要重新规划传统的药物开发过程，更加重视药代动力学的作用。研究药物在人体的动态变化规律，特别是血药浓度随时间变化的规律，从而指导新药开发。药代动力学的意义就在于指导先导物的设计和筛选，优选给药途径、药物剂型和改进等。
3 什么是下丘脑LHRH脉冲式释放？为什么LHRH激动剂能治疗下丘脑或垂体功能不育症，又能用于抑制排卵，产生避孕作用？
LHRH大量持续应用后,垂体细胞受体被激素占满而无法合成与释放FSH及LH;另外,LHRH有垂体外作用,大剂量应用后促使卵巢上的LHRH受体增多,降低卵巢产生雌、孕激素所以有避孕作用2.调和其他的激素类的药品药效发生改变又治疗下丘脑或垂体功能不育症了
4 试述治疗心功能不全的药物分类，举出各类的药名，并简述其作用机制
强心苷类：如地高辛、洋地黄毒苷。强心苷与心肌细胞膜Na+，K+—ATP酶结合，结合后，酶活性降低，使细胞内Na+增多，通过Na+/Ca2+交换，排出的Ca2+减少，导致细胞内Ca2+增加，从而增强心肌收缩性。
非强心苷类正性肌力药：如氨力农，米力农、多巴酚丁胺等。前两者通过抑制心肌磷酸二酯酶，增加心肌c AMP的含量而发挥正心肌力作用，舒张血管，增加心输出量和心脏指数。后者为β受体激动剂，主要激动心脏的β1受体，增强心肌收缩力和心脏指数，增加心输出量，但不明显改变心率。对血管的β2受体也有一定激动作用，降低外周阻力，减轻心脏负荷。
减负荷药：利尿药促进体内潴留水、钠的排出，减少血容量和回心血量，减轻心脏负荷，有利于改善心脏功能，增加心输出量；血管舒张药如硝酸酯类、肼屈嗪等；β受体阻断药抑制交感神经张力而阻断儿茶酚胺对心肌的毒性作用，上调心肌的β受体，一直RAAS而减轻心脏的前后负荷，并减慢心率和减少心肌耗氧量，从而改善心肌缺血和心室的舒张功能，改善CHF时的血流动力学效应。
3，举例说明近年来抗癌药物的研究进展
受体高表达与用药物进行治疗密切相关，与肿瘤治疗关系密切的生长因子受体有：表皮生长因子如DGFR、HER2、HER3、HER4，其高表达常见于上皮细胞肿瘤；胰岛素受体家族如胰岛素受体、胰岛素样生长因子受体、胰岛素相关受体，在血液细胞肿瘤中高表达；血小板衍生的生长因子受体家族如PDGFRa、PDGFRb、克隆刺激因子、c—kit等，在脑肿瘤、血液细胞肿瘤中高表达；成纤维细胞生长因子受体家族如FGFR1、FGFR2、FGFR3、FGFR4和角化细胞生长因子等在血管生成方面起重要作用；血管内皮细胞生长因子受体如VEGF—R1、VEGF—R2、VEGF—R3、VEGFR—2是血管生成的重要的正性调控因子
国内已上市的分子靶向药物有格列卫、艾瑞萨、美罗华、赫赛汀等。
其中格列卫针对慢粒患者体内异常染色体产生作用，融合基因下游产生磷酸化，从而导致白细胞无限制增殖，使异常染色体减少。
艾瑞萨则是小分子EGFR—TK抑制剂，抑制HER—2过表达，对亚洲人、女性、非吸烟者、肺腺癌疗效好。
美罗华主要用于CD—20阳性，B细胞非何杰金淋巴瘤，针对B细胞CD—20抗原研制的单克隆抗体，进入体内后，与CD—20特异性结合导致B细胞溶解，从而抑制B细胞增殖，诱导B细胞凋亡和提高肿瘤细胞对化疗的敏感。
赫赛汀针对EGFR的HER—2重组人源化单克隆抗体，但与艾瑞萨的瘤谱不同，但用在乳腺癌，与其他化疗药物联合使用效果较好，能提高肿瘤对化疗的敏感性。
4， 1）最近发现可乐定的降压机制中除激活中枢α受体外，还激活延髓外侧核吻侧端的Ⅰ1咪唑啉受体，两者都产生抑制交感神经作用
2）用利尿药降压时，为避免其副作用，必须要_____________或与其他降压药合用
3）简述普奈洛尔的降压机制及其主要优点
降压机制：
（1）、减少心排出量：心脏β1受体（-）减慢心率心肌收缩力
（2）、抑制肾素分泌：肾交感神经肾小球旁细胞β1受体肾素释放
（3）、降低外周交感神经活性：
支配血管的去甲肾上腺素能神经突触前膜的β2受体，抑制其正反馈释放NA
（4）、中枢降压作用：阻断中枢β受体，减少交感神经纤维的神经传导。
（5）、增加心钠素或前列腺素的合成：服用阿替洛尔3~7天后，血浆中ANP浓度增加；吲哚美辛抑制PGI2的合成而减弱抗降压作用。
（6）、改变压力感受器的敏感性
其优点为不引起体位性低血压，较少引起头痛和心悸，且与利尿药合用对大多数高血压患者有效。
4）简述卡托普利的降压机制及其主要副作用（主要三点）
降压：机制阻止AngII的生成：1）抑制循环中ACE：直接作用为降低血浆中Ang II和醛固酮浓度；间接作用为减少钠水潴留。（2）抑制局部组织中ACE： ACEI与组织中的ACE的结合较持久，对ACE的抑制时间更长，因而能维持其较长的降压效应。
减少缓激肽的降解：激肽酶II与ACE是同一物质，ACEI抑制ACE的同时抑制激肽酶II，从而减少缓激肽降解，保留缓激肽的舒张血管与降压效应。
主要副作用：开始剂量过大时，出现低血压；咳嗽，为刺激性干咳；高血钾，可见于伴有肾功能不全或服用保钾利尿药，β受体阻断药及补钾的病人。
1，试述G蛋白偶联的受体与效应器相偶联的分子机理
2 试举出一些源于生物资源的细胞内信使系统作用药及其主要药效机制
如萘磺酰胺类化合物作用点在钙调素上而具有竞争性拮抗钙调素的作用，抑制多种CaM下游的酶活性，也抑制肌凝蛋白轻链激酶的活性儿队平滑肌等有松弛效应。用于精神分裂症的吩噻嗪类药是非选择性多巴受体阻断剂，对大脑纹状体D2受体有阻断作用。阿司匹林属于甾体解热、抗炎药及非吗啡镇痛药，在体内抑制脂肪酸氧化环，特别是前列腺素及凝血素合成，是花生四烯酸代谢酶环氧化酶抑制剂。
2，说明受体的分类（略）及其作用原理
受体磷酸化作用：很多受体在与相应配基结合，往往发生受体的磷酸化。其中酪氨酸蛋白激酶通过使底物蛋白中酪氨酸磷酸化而起作用。
受体介导的内吞作用：配基于膜受体相结合，随即引发细胞膜的内陷，形成的囊泡将配基裹入并输入到细胞内。
膜脂类代谢作用：膜受体表面受体是与膜的脂质双分子层相互作用，膜脂类特别是磷脂代谢的变化，在受体调节中起重要作用。
3，简述抗癌药物研究进展（略）
4，举例说明氧自由基在信号转导中的作用以及氧自由基与神经退行性疾病的关系，抗氧化剂应具备什么特点？
生长因子、细胞因子或其他配基通过非吞噬细胞膜上的受体而刺激有关细胞内ROS的产生，ROS或细胞二巯基/二硫化物氧化还原状态的破坏能加强细胞内信号的转导，由此ROS反过来通过负反馈机制而影响这些膜受体所发出的信号转导。
ROS参与AD（阿尔茨海默病），AD病人大脑脂质过氧化明显，ROS介导β—淀粉样蛋白对神经细胞的毒性损害。ROS参与PD（帕金森病），依据在于PD病理生化特征是位于大脑黑质纹状体的控制运动的多巴胺（DA）能神经元受损，细胞死亡数超过70%以上，失去调控锥体外系运动的能力，DA是脑内神经递质，它在脑内的代谢有依赖酶代谢和非酶代谢两种途径，这两种途径中均有ROS产生。
抗氧化剂（凡能干扰氧自由基锁链反应的启动和蔓延过程，从而阻断自由基反应过程的任何物质，统称抗氧化剂或自由基捕捉剂）必须满足：（1）适当浓度药物应准确到达目标部位；（2）适当浓度药物到达目标部位应及时；（3）抗氧化剂与毒性自由基反应后本省生成另一种毒性低的自由基；（4）此新生成的自由基进一步反应又可恢复为原来的形式，继续起消除自由基的作用。
5，脑内存在哪几种主要信号转导途径？试简述之（略）
6，简述CytochroneP450组成及特性
Cytochrome P450 细胞色素底物和分子氧的结合部位，决定底物和产物等特异性
Cytochrome b5
NADPH-cytochrome P450还原酶参与CYP450催化反应的电子传递
Cytochrome b5还原酶黄素蛋白
Phospholipid（磷脂）可加速电子传递，提高CYP450的氧化作用

特性
（1）光谱特性：还原状态下可与CO 结合，在波长450nm出现吸收峰，用于含量测定。
（2）膜结合特性
可溶性: 便于分离纯化
膜结合: 微粒体型：具有广泛底物特异性（药物、致癌物、激素、脂肪酸）
线粒体型：具有明显底物特异性，可代谢内源性甾醇，参与类固醇激素的合成，较少参与外源物代谢
(3) 可诱导性 CYP基因诱导：外源化合物与内源化合物调控途径的相互作用
诱导剂: 药物、化学毒物等
诱导机制: 核受体
(4)多样性和底物特异性
7，如何理解米非司酮（RU486）的发明是生殖激素类药物研究的重大进展？在临床与它主要应用在哪些方面？
非米司酮是第一个用于临床的孕激素和糖皮质激素拮抗剂，与PR和GR均有高亲和力，随着对其作用机制的深入研究及探讨，其临床用途也越来越广阔，成为生育调节研究进展上的重大突破。
当孕酮与孕酮受体的HBD结合时，受体构型发生变化，HSP与孕酮受体HBD解离，孕酮受体活化。RU486能竞争与孕酮受体的HBD结合，产生两种效应：孕酮受体与HSP相互作用加强，导致孕酮受体与DNA不起作用；引起HSP与受体解离，但孕酮受体构型的变化阻碍转录因子的功能，使DNA的转录受阻。RU486合并小剂量的PG类药物抗早孕，是一种安全可靠的种植早孕的方法。
临床中，应用于中期妊娠引产、晚期妊娠引产、紧急避孕药、抑制排卵、促宫颈成熟、治疗子宫肌瘤、治疗子宫内膜异位症、治疗乳腺癌、绒毛膜癌等。
8， HIV病毒有哪些主要的酶和蛋白已被证实为抗HIV的有效药物靶点，并举例说明针对这些靶点的特异性药物
逆转录酶是HIV pol基因产物，其两部分中P66有催化活性，P51维持其构型，逆转录酶抑制剂都是核苷类或非核苷类衍生物，是HIV逆转录酶竞争性抑制剂，也是核苷酸链终止链，对HIV逆转录酶的亲和力远大于对细胞聚合酶的亲和力。代表药物有齐多夫定、拉米夫定、奈韦拉平等。NNRTI抗HIV—1抑制剂强，对HIV—2及SIV无抑制作用，不需要磷酸化，在静止、活化或不同细胞系内均有活性，不直接掺入DNA链，直接与P66输水区结合，改变酶蛋白构想，从而抑制酶活性，易产生耐药及交叉耐药，与NRTI有协同作用。
HIV pol 基因5’端编码的含99氨基酸酶蛋白，该蛋白为旋光对称的天冬氨酸匀二聚体蛋白，每活性点在二聚体界面形成，使用蛋白类抑制剂抗HIV活性强，使病毒不能形成成熟的子粒病毒，也易产生耐药及交叉耐药，是CYP450强诱导剂，有的可抑制P450。代表药有沙奎那韦、利托那韦等。

9，简述血管紧张素Ⅰ型受体阻断药的主要药理作用以及与ACE比较有哪些优点和不足
（1）、 AT1拮抗剂不抑制ACE，也不抑制缓激肽酶，无咳嗽不良反应。
（2）、阻断Ang II 作用比ACE更完全。
（3）、阻断了Ang II作用于AT2作用，使舒张血管作用减弱。
（4）、 ACE抑制剂在阻止Ang II的产生，也增强BK通过诱导NO与PGI2
10，简述再灌注性损伤的主要分子机理（略）及抗氧化药物的主要作用机制
抗氧化剂从不同方面减少氧自由基作用：移除某些部位氧或消除氧浓度，移除催化的金属离子（Fe2+ Cu2+），减少Fenton反应，移除关键因素（ROS===O2-+H2O2），消除起始作用的原子团（•OH，RO• RO2•），破坏被起始的序列链，抑制或清除单态氧。
11，抗心律失常药的分类及作用机理
І 类抗心律失常药是钠离子通道阻滞剂，分为三型，作用特点分别是：ІA 阻断钠离子通道，延长动作电位时程；ІB 阻断钠离子通道，不延长动作电位时程；IC 阻断钠离子通道（作用强）。
ІІ类抗心律失常药是ß受体阻断药，主要是通过竞争性阻断ß肾上腺受体，而抑制外源性及内源性交感胺（儿茶酚胺）对心脏的影响。同时具有类似第I类抗心律失常药物的细胞膜效应，有的尚有内在拟交感活性，其通过减慢舒张自动除极速度，抑制心脏自律性、传导性、缩短动作电位时程的作用，能治疗自律性增高和折返激动所致的室性和室上性快速心律失常，还能抑制旁路传导和提高心室致颤阈值。此外尚有抑制心肌收缩力、减少心肌耗氧量等作用。
ІІІ类抗心律失常药为延长动作电位时程药，主要作用机制为抑制电压依赖性钾通道从而抑制IK。它们的电生理效应表现为动作电位时程的延长和心肌复极过程的抑制，尤其时心室肌，普肯耶氏纤维。
IV类抗心律失常药为钙通道阻滞剂，为通过阻滞L型钙通道使钙内流下降，使窦房节和房室节舒张期自动除极斜率下降，除极阈值升高，动作电位上升速率下降，动作电位时程延长，临床表现为窦房节的兴奋性下降，房室节传导性下降，不应期延长。
12，简述单抗导向药物的研究趋势
新靶分子的寻找抗体对相应的抗原具有高度特异性，这是抗体药物显示靶向性作用的分子基础。确定并利用与疾病相关的分子靶点是研制抗体药物的关键。对于研制抗肿瘤的抗体药物，特定的癌基因表达蛋白、生长因子受体等均可作为分子靶点。抗体的人源化临床治疗中使用鼠源性单克隆抗体的主要障碍之一是产生人抗鼠抗体（HAMA）反应。因此，对于疗程较长、需反复多次给药的抗体药物，人源化是其重要的发展趋向。人源化抗体包括嵌合抗体、改形抗体等，其特点是可降低HAMA反应，在血中半衰期也较长。与鼠源单克隆抗体相比，嵌合抗体的效应功能部分可以选择或者按需要进行改造，嵌合抗体人源的恒定区在治疗中能避免抗同种型抗体的产生。抗体药物的高效化为了克服抗体药物到达实体性肿瘤有限数量的制约，抗体药物需要高效化，促使微量抗体药物到达靶部位即可杀伤肿瘤细胞。抗体药物的小型化抗体药物为大分子物质，抗体-药物偶联物的分子量更大。庞大的偶联物分子难以通过毛细管内皮层和细胞外间隙到达实体瘤深部的肿瘤细胞。因此，研制小型化抗体，使抗体药物较易穿透细胞外间隙到达深部的肿瘤细胞，对提高疗效有重要意义。融合蛋白的构建利用DNA重组技术制备具有抗体功能的融合蛋白是新的发展趋向。
13，简述前列腺素和白三烯在炎症中的生物学作用和针对它们的抗炎药物
环氧酶（COX）抑制剂是影响PGs生成和作用的药物，已知非甾体抗炎药NSAIDs阻断PGHS合成PG，在人的止痛和抗炎治疗中牢固地占据了地位。然而尽管NSAIDs抑制COX的机制很少有争议，某些NSAIDs是影响转录因子如核因子κB（NF-κB）和PPAR家族成员的；但比有效阻断COX的活性需要更高的浓度。特异的COX-2抑制剂有抗炎和止痛作用而不引起胃黏膜损伤及血小板功能障碍。
针对白三烯的药物主要有LT合成抑制剂或CysLT1拮抗剂，LTs是强效的炎症介质，在哮喘发病中起重要作用。药物可通过调节它们的作用达到抗炎目的。尽管糖皮质激素是最强的抗炎剂，但它们不抑制LT在哮喘者气道的生成和释放。因此LT合成抑制剂或CysLT1拮抗剂在哮喘治疗中可能会补充抗炎作用和带来另外的临床益处。
14，简述凋亡的特征以及检测凋亡的常用方法(至少3种)
凋亡的特征：①染色质聚集、分块、位于核膜上，胞质凝缩，最后核断裂，细胞通过出芽的方式形成许多凋亡小体；②凋亡小体内有结构完整的细胞器，还有凝缩的染色体，可被邻近细胞吞噬消化，因始终有膜封闭，没有内溶物释放，故不会引起炎症；③凋亡细胞中仍需要合成一些蛋白质，但是在坏死细胞中ATP和蛋白质合成受阻或终止；④核酸内切酶活化，导致染色质DNA在核小体连接部位断裂，形成约200bp整数倍的核酸片段，凝胶电泳图谱呈梯状；⑤凋亡通常是生理性变化，而细胞坏死是病理性变化。
检测凋亡的常用方法：细胞凋亡的形态学检测、磷脂酰丝氨酸外翻分析（Annexin V法）、线粒体膜势能的检测、DNA片断化检测、TUNEL法、Caspase-3活性的检测、凋亡相关蛋白TFAR19蛋白的表达和细胞定
氧自由基包括哪些？举例说明氧自由基的双重作用，NO是怎样合成的，合成酶有哪几种类型？各有何特点？
氧自由基包括：超氧阴离子自由基、羟自由基、脂氧自由基。
氧自由基对机体的影响既有有力作用，又有损害作用，有利作用表现在：调节花生四烯酸的代谢、刺激吞噬细胞和中性白血球的吞噬杀菌功能以及免疫过程。有害作用则表现在对许多生物大分子如核酸、蛋白、膜多局未饱和脂肪酸（PUFA）引起过氧化反应，生物大分子出现交链或断裂，引起细胞结构和功能的破坏。
NOS主要有三种亚型：神经元型NOS（n NOS），诱导型（i NOS）和内皮型NOS(e NOS)。
n NOS 和e NOS又合称结构型NOS，其酶活性受该离子信号途径激活，为Ca2+/钙调蛋白依赖性酶。i NOS只有当受到某些细胞因子刺激后才表达，其酶性不依赖Ca2+/钙调蛋白。三种亚型结构和氨基酸序列有其相似性和同源性，功能区结构上有一定相似性。而其高级结构各有差异，巨噬细胞i NOS为一个同型二聚体酶，亚基二聚体是其活性表现所必需；n NOS纯化后可能是同型二聚体，也可能是单体，但其活性形成是同型二聚体。e NOS主要为膜结构，为寡聚体，它与n NOS是结构性表达，但其生物活性受Ca2+调控，i NOS的表达则是在转录或转录后水平由信号途径如核转录因子NF—κB或丝裂原激活蛋白激酶所调控。
1，简述受体分类及亚型（略）
2，细胞色素P450的组成及特征（略），简述其在药物开发中的应用
新药研究：CYP450的高表达或者是基因敲除的体内外研究体系在新药研究中是非常重要的，首先它与药物在体内的生物转化密切相关，包括在代谢方面，可以通过高表达的CYP450体系研究它在体外的药代动力学变化的过程，同时也可以通过高表达的CYP450体系研究基因多态性的可能性。其次，可以研究药物的致突变性、临床发生不良反应的可能性，在新药开发过程中，也可以应用高通量筛选得到化合物，看看这些化合物或者新药对CYP450有没有影响，一般我们希望其影响越小越好并经适量多种类的代谢酶代谢。另外，还可以研究其结构和活性关系。
肿瘤的基因治疗：利用肿瘤细胞中无或低内源性生物转化能力的特点，通过反转录病毒-CYP450的侵染，直接导入编码前药活化酶的“化学致敏”或自杀基因，使肿瘤靶细胞对无活性前药敏感，减低宿主细胞的毒性，增强药物作用。
农业与环境
A. 害虫治理 P450基因转入天敌昆虫，提高对天敌昆虫对农药的抗性。
B. 转基因植物改良品种，提高植物抗性。
C.生物除污
3， RU486抗早孕机理，在控制生育领域该药还有哪些应用前景（略）

4，目前抗癌药物研究进展（略）
5， ACEⅠ及ATⅡ受体阻滞剂降压机制后者与前者比较有何优点？（略）
6，缺血再灌注损伤的主要影响因素
缺血程度，与机体代偿能力有关，缺血程度越浅造成的损伤越小。缺血时间越长，损伤越大，越难以逆转。同时，缺血再灌注损伤也与缺血部位有关，不同部位，对缺血的耐受力、敏感性不同，组织敏感高、低与其供血充分度有关，脑中无能量储存，一旦缺血，后果严重。（能量指能量物质及能量代谢所需物质）
7，目前刺激胰岛素分泌的抗糖尿病药物有哪些特点？增敏剂的机制（略）
8，钙离子通道的基本结构，分型L型、T型、N型通道的分布和功能差异是什么？钙通道拮抗剂治疗心律失常原理
钙通道由α1、α2、β、γ和δ等多个亚基所组成。其中α1构成通道本身。 α1亚单位：是主要的功能单位，能单独发挥钙通道的作用。 α1有4个重复结构域，每域含6个跨膜α螺旋片段，分别称为S1、S2、S3、S4、S5、S6 ，都是疏水性的。
单抗药物存在问题及解决方法
问题主要涉及免疫学与药理学两个方面，即人抗鼠抗体反应（HAMA）以及药物到达肿瘤部位的量不足。多年来用于临床研究的单克隆抗体药物多数使用小鼠单克隆抗体制备，往往导致HAMA反应。此外，肿瘤细胞群体的抗原异质性，靶细胞的抗原调变，靶抗原的特异性问题，血中游离抗原的存在等也可能影响单抗药物的疗效。药理学方面的问题主要是到达肿瘤的药量不足。单抗药物在体内运送过程受多种因素影响。由于它是异体蛋白，会被网状内皮系统摄取，有相当数量将积聚于肝、脾和骨髓。单抗药物是大分子物质，通过毛细血管内皮层以及穿透肿瘤细胞外间隙均受到限制。
解决问题的主要途径包括：（1）降低单抗药物的免疫原性。（2）提高单抗药物在肿瘤组织的浓度。（3）加强单抗药物对肿瘤细胞的杀伤作用。（4）提高药物作用的选择性。
9，细胞凋亡和坏死的主要区别是什么？举例凋亡促进基因和凋亡抑制基因各三个
虽然凋亡与坏死的最终结果极为相似，但它们的过程与表现却有很大差别。
细胞凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。细胞凋亡与细胞坏死不同，细胞凋亡不是一件被动的过程，而是主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用；它并不是病理条件下，自体损伤的一种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。凋亡是细胞对环境的生理性病理性刺激信号，环境条件的变化或缓和性损伤产生的应答有序变化的死亡过程。其细胞及组织的变化与坏死有明显的不同。
坏死是细胞受到强烈理化或生物因素作用引起细胞无序变化的死亡过程。表现为细胞胀大，胞膜破裂，细胞内容物外溢，核变化较慢，DNA 降解不充分，引起局部严重的炎症反应。
凋亡促进基因有ced-3,4,p53,ICE,Bax,bcl-Xs,TGFβ等；凋亡抑制基因包括bcl-2,ced-9,bcl-X,其中最主要也是当前研究最多的是bcl-2,bcl-2是癌基因的一种。
1，简述三种抗病毒药物，说明抗病毒特性、适应症、作用机制和主要副作用
蛋白类抑制剂抗HIV活性强，HIV pol 基因5’端编码的含99氨基酸酶蛋白，该蛋白为旋光对称的天冬氨酸匀二聚体蛋白，每活性点在二聚体界面形成，使病毒不能形成成熟的子粒病毒，也易产生耐药及交叉耐药，是CYP450强诱导剂，有的可抑制P450。代表药有沙奎那韦、利托那韦等。
治疗肝炎病毒药物: 拉米夫定 Lamivudin 3TC，其活性形式为拉米夫定三磷酸，作为底物竞争性抑制剂，抑制病毒逆转录酶，而抑制病毒DNA合成。3TC长期用药的最大问题是耐药突变，突变株对3TC敏感性降低，病情出现反复，甚至失效。
福米韦生是第一个用于临床治疗HCMV视网膜炎的硫代磷酸酯反义寡核苷酸药物，含21个核苷酸长的反意义序列，它和巨细胞病毒的mRNA的早期区的一部分互补,在细胞内与病毒mRNA结合，抑制病毒复制。第一，第十五天眼内注射330ug,以后每月注射一次。短暂眼内压增高、可逆性眼内炎、罕见视网膜脱离。
2，什么是炎症介质，目前已发现的炎症介质有哪几类（略），举例说明其生物功能（略）
概念：炎症的发生发展过程，需要白细胞在损伤部位募集，涉及细胞自身的变化及细胞之间的相互作用，是一种逐渐扩大的级联反应，要有一些不同的化学物质的介导，称为炎症介质。
3，已知两药均作用肾上腺能β—受体，如何比较两药对受体的亲和力，如何判断它们是激动剂还是拮抗剂？
比较亲和力，可从其效应强度来判断，或者说是用量效曲线来判断（作图）。可以使用麻醉犬股静脉，注入β—受体阻断药普奈洛尔，再注射两药，原降压效应减弱或血压物明显变化的激动剂，而继续升压的则是拮抗剂。
4，试根据脑缺血的病理特点，论述临床治疗脑卒中的药物现状、原理、不足、今后的研究方向（同时列出一些所知道的代表药名称）
脑缺血直接导致 ® 能量合成物质供应减少 ® 能量合成减少 ® 脑能量供应不足 ® 脑细胞功能降低
间接导致脑能量供应不足®脑内能量物质耗竭®细胞去极化®谷氨酸释放®选择性易损神经元（SVNs）® 电压依赖性钙通道和谷氨酸调节钙通道的开放®细胞内钙浓度增高®激活蛋白酶®蛋白酶底物水解:(红细胞膜蛋白，激活NO合酶，游离花生四烯酸积聚) ®内质网钙耗竭。
治疗策略：综合治疗、早期恢复供氧、抑制自由基生成、清除自由基、降低胞内钙、保护线粒体
1，列举8种抗糖尿病药，并简述作用特点
促胰岛素分泌的药物：磺酰脲类——格列美脲非磺酰脲类——Repaglinide Byetta¬—exenatide
双胍类：二甲双胍 a葡萄糖苷酶抑制剂：拜糖萍，米格列醇
胰岛素增敏剂：罗格列酮，吡格列酮醛糖还原酶抑制剂：托瑞司他，依帕司他？
2，简述抗心律失常药分类，各类药物作用机制？（略）目前哪类药可成为今后重要发展方向
寻找治疗作用强，毒副作用小，选择性好的药物，针对与细胞膜离子通道相关的药物靶点，研究离子通道药物是今后重要的发展方向。然而由于离子通道的特殊性及其有病理条件下的变化，不仅仅要求新一代离子通道药物对离子通道有较强的阻断（或开放）作用，更重要的是应具有较为理想的作用方式，如为了一定的治疗目的，药物作用的电压依赖性，频率依赖性，组织选择性及多通道的协同作用，均是至关重要的。
3，脑缺血期间，毒性氧自由基产生来源及兴奋性氨基酸，兴奋作用，寻找治疗缺血性脑卒中药物方向
毒性氧自由基产生来源：（1）线粒体多产生超氧阴离子，危害性较小，却是其他自由基产生的基础，关键环节在于Fe蛋白转移电子，Fe-S蛋白发挥作用产生H2O2，形成的强自由基危害较大（H2O2非自由基，但自身不稳定，易形成H2O和羟自由基）。（2）PG代谢：PG产生过程中产生自由基 AA（环氧酶）超氧负离子 •OH
（3）黄嘌呤脱氢酶：HPY/XAN XO 超氧负离子 •OH （4）活性巨噬细胞：白细胞活化，感染、非感染炎症反应中均产生此现象。（5）氧化还原反应
4，试述治疗AIDS和疱疹病毒感染的各药物，说明其对病毒作用环节，临床疗效，毒副作用
人疱疹病毒均有病毒基因编码的DNAP,是病毒DNA复制的关键酶。单纯疱疹病毒DNAP由病毒基因UL30编码的136KD蛋白质，为异二聚体，与65KD UL42蛋白及ICP8组成蛋白复合体。UL30具多聚酶活性及3＇－5＇外切酶（3＇－5＇－exonuclease）活性，后者有纠错功能。UL42编码62KD的病毒DNAP辅助蛋白，协助病毒DNAP与模板DNA结合，增加UL30加工活性，二者相互作用是病毒DNA在体内复制的必要条件。UL30含有三个序列基序（motifs）,与其他DNAP的Ⅰ，Ⅱ及Ⅲ基序同源并排列相同。HSV DNAP比细胞DNAP的底物特异性低，为其作为化疗靶点创造了条件
5，细胞色素P450是由____功能组成，它在体内主要转化_____反应，主要特征有____。

1，氧自由基包括哪些？自由基系列引起生物大分子哪些损伤？与哪些疾病发生有关？何谓抗氧化剂？抗氧化剂有哪几点要求？NO是如何生成？概述NO生理生化功能（略）
2，简述抗肿瘤药物研究中现阶段可以从哪方面着手？
要提高肿瘤治疗的疗效，必须从肿瘤发生发展的机制着手，才能取得新的突破性进展。现阶段抗肿瘤药物研究从与肿瘤治疗关系密切的成长因子受体着手，细胞的活性受外部信号控制，外部信号转导到细胞内部引起细胞内的一系列反应，这一过程称为信号转导。信号转导包括多种细胞内途径，最经典的为丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信号转导通路，在肿瘤生长、转移过程中起重要作用的一些生长因子及其受体都是通过MAPK信号转导通路起作用的。细胞信号转导异常，导致恶性肿瘤快速增殖、无限生长。针对MAPK信号转导通路的各个环节研究MAPK通路特异性抑制剂，从理论上讲可以从根本上防治恶性肿瘤。采用体外筛选方法，常用的有SRB蛋白染色法、MTT还原反应法以及XTT还原反应法；或者是介于体内、体外实验之间的中空纤维细胞培养系统。
综合考虑药物预适应与缺血再灌注之间的关系：
缺血与再灌注有着密不可分的关系，缺血损伤与再灌注损伤是一个连续过程，而该过程又与各种影响因素，如缺血程度、时间等，有着密切的联系，在不同的条件下，这种损伤又可以产生保护效应，即缺血预适应。缺血预适应又可以为研究相应的药物提供借鉴，即可通过此途径来发挥药物的作用，达到预防、治疗缺血再灌注的目的，因此对于缺血再灌注性损伤，由于是多种因素产生的结果，在药物治疗方面，单一药物无法达到多方面效果，要从综合方面发挥作用，采用联合用药。
预适应PC——预先给予心肌某种刺激（如短暂缺血、热休克、机械牵张登），可使心肌对随后而受到的有害刺激产生耐受性，可以部分或全部消除有害刺激对心肌产生的损伤，发挥心肌的保护作用。
预适应：内源性物质释放（腺苷、缓激肽等）相应的G蛋白偶联受体激活PKC
启动细胞保护机制：诱导热休克蛋白；ATP敏感K通道开放；腺苷；丝裂素酶激活蛋白激酶
抗AIDS病毒药分为：NRTI（核苷类逆转录酶抑制剂）、NNRTI（非核苷类逆转录酶抑制剂）、PI（蛋白类抑制剂）、EI（激酶抑制剂）
缺血性损伤的分子机制：
（1）能量代谢障碍：
能量供应少（机体所需能量ATP由线粒体经过氧化磷酸化形成，缺血导致原料供应不足，则能量供应不足，而大脑中本无能量储存。）
代谢物积聚（代谢物不被及时带走，也易引起损伤，如乳酸聚积导致部位酸性增加。）
脑能量代谢特点：耗量大，储存少，依赖血流供应。
（2）内环境改变（酸性代谢物增加，酸中毒）
（3）离子代谢紊乱（细胞外K+浓度升高，细胞内Ca2+超载，信息传递障碍。）
（4）细胞膜损伤（磷酸酯酶、酰基肉毒碱及酰基辅酶A等活性增加，使细胞膜结构、功能变化。）
（5）活性物质释放（儿茶酚胺、EAA、血管活性物质、PG、白三烯等能对损伤产生保护，进行机体调节，而病理条件下导致损伤，产生兴奋性活性，从而使损伤部位加重损伤。）
（6）酶活性变化（如黄嘌呤脱氢酶在缺氧状态下为黄嘌呤氧化酶。）
斜体表示需要进一步从课件中了解的
有底色的表示考的可能性很大的

评价一下你浏览此帖子的感受

分享到： QQ空间新浪微博腾讯微博人人网网易微博

回复引用

举报顶端

funnyfox

级别: 初级博友

显示用户信息

沙发发表于: 2008-12-29

只看该作者 ┊ 小中大

谢谢分享～

回复引用

举报顶端

上一主题下一主题

考博论坛 » 清华大学

http://freekaobo.com
访问内容超出本站范围，不能确定是否安全
继续访问	取消访问

快速回复
	限 100 字节进入高级模式加粗字体颜色背景颜色插入链接图片验证问题: 5+2=? 正确答案:7 按"Ctrl+Enter"直接提交	上一个下一个