协和医科大学2005年病理生理学（博士）

协和医科大学2005年病理生理学（博士） 1MsWnSvzf  
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一、名词解释：每题3分，共30分。 sd re#@n}  
1.热休克蛋白： 8iQ[9  
2.发热与过热
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3.细胞凋亡 ;o
Ov/3  
4.粘附分子 yBed kj  
5.二氧化碳结合力 .aOnGp  
6.肺性脑病 SjEAuRDvUz  
7.一氧化氮合酶 J'&#mDU  
8.丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK） 4 {GU6v)f  
9.红细胞生成素 QrG`&QN  
10.多器官功能衰竭 VObrlOkp  
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二、是非题：每题1分，共10分 !G5a*8]  
1.临床上使用利尿剂，在利尿过程中均有钾的大量排出。 7Du1RuxP  
2.应激反应时血糖水平升高胰岛素分泌也增多 ,.IEDF<&  
3.受体为膜受体和核受体两大类，核受体占受体的绝大多数 " K*  
4.心力衰竭的本质是心输出量减少 U!w1AY|  
5.氧疗对组织性缺氧的效果最佳 5 LP?Ij  
6.高渗性与等渗性脱水时，主要丢失细胞外液 8G%yB}pa  
7.肺泡膜弥散性障碍时会引起PaO2↓，PaCO2↑ O{z}8&oR:  
8.肥大而衰竭的心肌内去甲肾上腺素减少  r}_c  
9.尿毒症时，细胞免疫反应被抑制 9?T{}| ?  
10.碱剩余（BE）主要是反映代谢性酸碱平衡正常的指标 BfTc I)  
^,Ydr~|T  
三、选择题：每题1个正确答案，共10分 #b0{#^S:  
1.是否发生氧中毒主要取决于①氧浓度②氧分压③氧流量④给氧时间 @MR?6n*k  
2.脑水肿的完整概念是①脑动脉扩张使血流量增多②脑细胞外液增多③脑组织含水量增多④脑细胞内液增多 X*oMFQgP  
3.CO2潴留对下列血管的作用是①皮肤血管收缩②肺小动脉收缩③脑血管收缩④外周血管收缩 y? (2U6c  
4.炎症中损伤组织的主要酶为①酸性蛋白酶②中性蛋白酶③碱性蛋白酶④胰蛋白酶 G`=r^$.3WB  
5.休克过程中体内作用最强的扩血管物质是①组胺②缓激肽③PGI2④腺苷 " v*8_El  
6.在组织中与胆红素亲和力最强的蛋白质是：①粘蛋白②弹性硬蛋白③脂蛋白④白蛋白 \6|/RFT  
7.使血管通透性升高的物质是①LTB4②TXA2③TNF-α④ET-1 {.e=qQ%P5)  
8.低钾血症患者可出现①反常性酸性尿②反常性碱性尿③中性尿④等渗尿 Pj#'}ru!  
9.对支气管有强烈收缩作用的物质是：①LTC4②PGI2③5HT④干扰素 XV>JD/K2  
10.能够激活内生致热原的细胞产生和释放内生致热原的物质称发热激活物，下列哪一种物质属于发热激活物①白细胞致热原②淋巴因子③干扰素④肿瘤坏死因子 R614#yn-+  
Z@D*1\TG=  
四、填空题：每空0.5分，共14分 +~Cy$MCX  
1.促使抗利尿激素释放的主要刺激是 _____ 和 _____ 。 e59dVFug.U  
2.醛固酮的分泌主要是受 _____ 和 _____ 调节。 4_M>OD/"  
3.心室顺应性下降可通过 _____ 、 _____ 和 _____ 从而诱发或加重心衰。 &(rWwOo6  
4.诱导细胞产生热休克蛋白的刺激因素有 _____ 、 _____ 和缺氧。 p 5u_1U0  
5.假性神经递质是指 _____ 和 _____ 。 u9-nt}hGYM  
6.休克时，白细胞嵌塞在微血管中的原因是 _____ 下降， _____ 降低。 Tn-C>=tR~%  
7.激肽的致炎作用包括 _____ 、 _____ 和 _____ 。 V% TH7@y  
8.等渗性脱水时，细胞外液量 _____ ，细胞内液量 _____ 。 ]J1S#Q 5'  
9.三重性酸碱平衡紊乱只见于 _____ 加 _____ 伴有 _____ 或 _____ 。 Tq<2`*Qs  
10.休克时，引起细胞膜损害的原因主要有 _____ 、 _____ 和 _____ 。 9W*+SlH@!  
11.心脏紧张源性扩张的特点是：心室舒张末期容积 _____ 、心输出量 _____ 和心肌收缩性 _____ 。 $*[{J+t_  
)+I.|5g  
五、问答题：每题6分，共36分。 "LhUxnll  
1.为何缺钾或低钾血症本身往往倾向于引起代谢性碱中毒。 I lR\  #  
2.简述肺水肿的发病机制。 fCAiLkT,C[  
3.简述应激时，机体的免疫功能有何改变。 z|R,&~:  
4.慢性肾功能不全时，尿量和渗透压会出现哪些变化？其发生机制？ UO`;&e-DB  
5.为何呼吸性酸中毒较代谢性酸中毒更易发生神经系统功能紊乱。 >r5P3G1  
6.简述纤维连接蛋白及其分解产物在炎症时生物学效应。

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